Google+ Followers

Jumat, 24 Mei 2013

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP KLIEN DENGAN DIC (DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION)



A.    Pengertian
Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu gangguan dimana terjadi koagulasi atau fibrinolisis (destruksi bekuan). DIC dapat terjadi pada sembarang malignansi, tetapi yang paling umum berkaitan dengan malignansi hematologi seperti leukemia dan kanker prostat, traktus GI dan paru-paru. Proses penyakit tertentu yang umumnya tampak pada pasien kanker dapat juga mencetuskan DIC termasuk sepsis, gagal hepar dan anfilaksis.
Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang biasanya dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah. Pada saat yang bersamaan, terjadi pemakaian trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga jumlah faktor pembekuan berkurang, maka terjadi perdarahan yang berlebihan.
B.     Etiologi
Beragam penyakit dapat menyebabkan DIC, dan secara umum melalui salah satu dari dua mekanisme berikut.
1.      Respon inflamsi sitemik, menyebabkan aktivasi jaringan sitokin dan selanjutnya mengaktivasi proses koagulasi (cth: sepsis atau trauma mayor)
2.      Pelepasan atau paparan materi prokoagulan ke dalam aliran darah ( cth: pada kanker, injury otak atau kasus obstetrik)
Pada situasi tertentu, dapat muncul kedua manifestasi tersebut (cth: trauma mayor atau pankretitis nekrotik).


1.      Penyebab DIC akut :
Infeksi                     :




Malignansi                :

Obstetri                   :



Trauma                    :


Tranfusi                   :

Lain-lain                  :
bakteri (sepsis gram negatif, infeksi gram positif, rickettsia)
virus (cth: HIV, CMV, varicella-zoster virus, dan hepatitis virus)
jamur (cth: histoplasma)
parasit (cth: malaria)
Hematologi (cth: acute myelocytic leukemia)
Metastase (cth: mucin-secreting adenocarcinoma)
Abrupsio plasenta
Emboli cairan amnion
Fatty liver akut pada kehamilan
Ekslampsia
Luka bakar
Kecelakaan bermotor
Keracunan bisa ular
Reaksi hemolitik tranfusi
Penyakit liver/ gagal hati akut
Pelaralatan prosthetic
Alat bantu ventrikel

2.      Penyebab DIC kronis :
Malignansi                :

Obstetrik                  :

Hematologi              :
Vaskular                  :

Kardiovaskular        :
Inflamsi                   :


DIC terlokalisir         :



Tumor padat
Leukemia
Sindrom fetus mati dalam kandungan
Penahanan produk konsepsi
Sindrom myeloprolifferative
Rheumatoid arthritis
Raynaud disease
Infark miokard
Kolitis ulseratif
Crohn disease
Sarkoidosis
Aneurisma aorta
Kassabach-merrit syndrom
Penolakan allograft ginjal akut
Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC:
1.      Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah.
2.      Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)
3.      Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat.
Sedangkan orang - orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC:
1.      Penderita cedera kepala yang hebat
2.      Pria yang telah menjalani pembedahan prostate
3.      Terkena gigitan ular berbisa


C.     Patofisiologi
Meliputi 4 mekanisme yang terjadi secara simultan :
1.      Pergerakan thrombin yang dimediasi oleh TF
2.      Disfungi mekanisme fisiologis antikoagulan sehingga tidak effektif mengimbangi pergerakan thrombin.
3.      Kerusakan penbersihan fibrin karena depresi sistem fibronolitik.
4.      Aktivasi inflamasi.
Pada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi sistem pembekuan darah secara sistemik. Trombosit yang menurun terus menerus, komponen fibrin bebas yang terus berkurang, disertai tanda-tanda perdarahan merupakan tanda dasar yang mengarah curiga DIC. Karena dipicu penyakit/trauma berat, akan terjadi aktivasi pembekuan darah, terbentuk fibrin dan deposisi dalam pembuluh darah, sehingga menyebabkan trombus mikrovaskular pada berbagai organ yang mengarah pada kegagalan fungsi berbagai organ. Akibat koagulasi protein dan platelet tersebut, akan terjadi komplikasi perdarahan. Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis tubuh akan mengaktivasi sistem fibrinolitik yang menyebabkan terjadi bekuan intravaskular. Dalam sebagian kasus, terjadinya fibrinolisis (akibat pemakaian alfa2-antiplasmin) juga justru dapat menyebabkan perdarahan. Karenanya, pasien dengan DIC dapat terjadi trombosis sekaligus perdarahan dalam waktu yang bersamaan, keadaan ini cukup menyulitkan untuk dikenali dan ditatalaksana. Pengendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup kompleks. Jalur utamanya terdiri dari dua macam :
Pertama, pembentukan trombin dengan perantara faktor pembekuan darah.
Kedua, terdapat disfungsi fisiologis antikoagulan, misalnya pada sistem antitrombin dan sistem protein C, yang membuat pembentukan trombin secara terus-menerus.
Sebenarnya ada juga jalur ketiga, yakni terdapat depresi sistem fibrinolitik sehingga menyebabkan gangguan fibrinolisis, akibatnya endapan fibrin menumpuk di pembuluh darah. Sistem-sistem yang tidak berfungsi secara normal ini disebabkan oleh tingginya kadar inhibitor fibrinolitik PAI-1.
Seperti yang tersebut di atas, pada beberapa kasus DIC dapat terjadi peningkatan aktivitas fibrinolitik yang menyebabkan perdarahan.
DIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah. Karena banyak sekali kemungkinan gangguan produksi faktor pembekuan darah, banyak pula penyakit yang akhirnya dapat menyebabkan kelainan ini. Garis start jalur pembekuan darah ialah tersedianya protrombin (diproduksi di hati) kemudian diaktivasi oleh faktor-faktor pembekuan darah, sampai garis akhir terbentuknya trombin sebagai tanda telah terjadi pembekuan darah. Pembentukan trombin dapat dideteksi saat tiga hingga lima jam setelah terjadinya bakteremia atau endotoksemia melalui mekanisme antigen-antibodi. Faktor koagulasi yang relatif mayor untuk dikenal ialah sistem VIIa yang memulai pembentukan trombin, jalur ini dikenal dengan nama jalur ekstrinsik. Aktivasi pembekuan darah sangat dikendalikan oleh faktor-faktor itu sendiri, terutama pada jalur ekstrinsik.
Jalur intrinsik tidak terlalu memegang peranan penting dalam pembentukan trombin. Faktor pembekuan darah itu sendiri berasal dari sel-sel mononuklear dan sel-sel endotelial. Sebagian penelitian juga mengungkapkan bahwa faktor ini dihasilkan juga dari sel-sel polimorfonuklear. Kelainan fungsi jalur-jalur alami pembekuan darah yang mengatur aktivasi faktor-faktor pembekuan darah dapat melipatgandakan pembentukan trombin dan ikut andil dalam membentuk fibrin. Kadar inhibitor trombin, antitrombin III, terdeteksi menurun di plasma pasien DIC. Penurunan kadar ini disebabkan kombinasi dari konsumsi pada pembentukan trombin, degradasi oleh enzim elastasi, sebuah substansi yang dilepaskan oleh netrofil yang teraktivasi serta sintesis yang abnormal. Besarnya kadar antitrombin III pada pasien DIC berhubungan dengan peningkatan mortalitas pasien tersebut. Antitrombin III yang rendah juga diduga berperan sebagai biang keladi terjadinya DIC hingga mencapai gagal organ. Berkaitan dengan rendahnya kadar antitrombin III, dapat pula terjadi depresi sistem protein C sebagai antikoagulasi alamiah. Kelainan jalur protein C ini disebabkan down regulation trombomodulin akibat sitokin proinflamatori dari sel-sel endotelial, misalnya tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) dan interleukin 1b (IL-1b). Keadaan ini dibarengi rendahnya zimogen pembentuk protein C akan menyebabkan total protein C menjadi sangat rendah, sehingga bekuan darah akan terus menumpuk. Berbagai penelitian pada hewan (tikus) telah menunjukkan bahwa protein C berperan penting dalam morbiditas dan mortalitas DIC. Selain antitrombin III dan protein C, terdapat pula senyawa alamiah yang memang berfungsi menghambat pembentukan faktor-faktor pembekuan darah. Senyawa ini dinamakan tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Kerja senyawa ini memblok pembentukan faktor pembekuan (bukan memblok jalur pembekuan itu sendiri), sehingga kadar senyawa ini dalam plasma sangatlah keci. Pada penelitian dengan menambahkan TFPI rekombinan ke dalam plasma, sehingga kadar TFPI dalam tubuh jadi meningkat dari angka normal, ternyata akan menurunkan mortalitas akibat infeksi dan inflamasi sistemik. Tidak banyak pengaruh senyawa ini pada DIC, namun sebagai senyawa yang mempengaruhi faktor pembekuan darah, TFPI dapat dijadikan bahan pertimbangan terapi DIC dan kelainan koagulasi di masa depan.
Pada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem fibrinolisis akan berhenti, karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Namun pada keadaan bakteremia atau endotoksemia, sel-sel endotel akan menghasilkan Plasminogen Activator Inhibitor tipe 1 (PAI-1). Pada kasus DIC yang umum, kelainan sistem fibrinolisis alami (dengan antitrombin III, protein C, dan aktivator plasminogen) tidak berfungsi secara optimal, sehingga fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Pada beberapa kasus DIC yang jarang, misalnya DIC akibat acute myeloid leukemia M-3 (AML) atau beberapa tipe adenokasrsinoma (mis. Kanker prostat), akan terjadi hiperfibrinolisis, meskipun trombosis masih ditemukan di mana-mana serta perdarahan tetap berlangsung. Ketiga patofisiologi tersebut menyebabkan koagulasi berlebih pada pembuluh darah, trombosit akan menurun drastis dan terbentuk kompleks trombus akibat endapan fibrin yang dapat menyebabkan iskemi hingga kegagalan organ, bahkan kematian.
Jalur inflamasi dan koagulasi berinteraksi dengan cara saling menguatkan. Terjadi komunikasi silang antara dua sistem tersebut, dimana inflamasi menigkatkan aktivasi arus clotting dan dan hasil koagulasi sehingga merangsang aktivitas inflamsi menjadi lebih hebat. Terdapat beragam pemicu berbeda yang dapat menyebabkan ketidakseimbangan hemostatis yang dapat meningkatkan tingkat kemampuan koagulasi. Banyak faktor koagulasi teraktivasi yang diproduksi oleh DIC berkontribusi dalam memicu inflamasi dengan cara menstimulus pelepasan sel sitokin proinflamasi oleh sel endeotel,faktor Xa, trombin, dan komplek TF-VIIa terbukti menimbulkan efek proinflamsi.
D.     Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari sindrom ini beragam dan bergantung pada system organ yang terlibat dalam thrombus/infark atau episode perdarahan. Biasanya terdapat riwayat perdarahan pada gusi dan sistem GI. Pada fase akut biasanya muncul peteki dan ekimosis serta perdarahan pada penusukan vena dan kateter. Pada post operasi, perdarahan bisa terjadi pada sekitar tempat pembedahan, drain dan trakeostomi. DIC kronis bisa menimbulkan sedikit gejala, seperti mudah memar, perdarahan lama dari tempat tusukan pungsi vena, perdarahan gusi, dan perdarahan gastrointestinal lambat, atau tidak ada gejala yang tidak dapat diamati.
Gambaran utama pada pasien DIC berupa : perdarahan (64%), disfungsi ginjal (25%), disfungsi hepar (19%), disfungsi pernafasan (16%), shock (14%), dan disfungsi sistem syaraf pusat (2%).
Manifestasi klinis dapat berupa:
1.      Sirkulasi : tanda perdarahan spontan mengancam nyawa, tanda perdarahan sub akut,  tanda trombosi difus atau terlokalisir, perdarahaan ke lubang serous.
2.      Sistem syaraf pusat: perubahan kesadaran non spesifik atau stupor, defisit neurologis.
3.      Kardivaskular: hipotensi, takikardi, kolaps sirkulasi
4.      Respirasi: pleural friction rub, tanda ARDS.
5.      Gastrointestinal: hematomesis, hematochezia.
6.      Genitourinarius: azotemia atau gagal ginjal, hematuria, oliguria, metrorrhagia, perdarahan uterine.
7.      Dermatologis: peteki, jaundice, purpura, bula hemoragik, akrosianosis, nekrosis kulit ekstremitas bawah, infark terlokalisir atau gangren, perdarahan di tempat penusukan atau hematom subkutandalam, trombosis.
E.     Pemeriksaan Diagnostik
DIC adalah suatu kondisi yang sangat kompleks dan sangat sulit untuk didiagnosa. Tidak ada single test yang digunakan untuk mendiagnosa DIC. Dalam beberapa kasus, beberapa tes yang berbeda digunakan untuk diagnose yang akurat.
Tes yang dapat digunakan untul mendiagnosa DIC termasuk:
1.      D-dimer
Tes darah ini membantu menentukan proses pembekuan darah dengan mengukur fibrin yang dilepaskan. D-dimer pada orang yang mempunyai kelainan biasanya lebih tinggi dibanding dengan keadaan normal.
2.      Prothrimbin Time (PTT)
Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa lama waktu yang diperlukan dalam proses pembekuan darah. Sedikitnya ada belasan protein darah, atau factor pembekuan yang diperlukan untuk membekukan darah dan menghentikan pendarahan. Prothrombin atau factor II adalah salah satu dari factor pembekuan yang dihasilkan oleh hati. PTT yang memanjang dapat digunakan sebagai tanda dari DIC.
3.      Fibrinogen
Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa banyak fibrinogen dalam darah. Fibrinogen adalah protein yang mempunyai peran dalam proses pembekuan darah. Tingkat fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda DIC. Hal ini terjadi ketika tubuh menggunakan fibrinogen lebih cepat dari yang diproduksi.
4.      Complete Blood Count (CBC)
CBC merupakan pengambilan sampel darah dan menghitung jumlah sel darah merah dan sel darah putih. Hasil pemeriksaan CBC tidak dapat digunakan untuk mendiagnosa DIC, namun dapat memberikan informasi seorang tenaga medis untuk menegakkan diagnose.
5.      Hapusan Darah
Pada tes ini, tetes darah adalah di oleskan pada slide dan diwarna dengan pewarna khusus. Slide ini kemudian diperiksa dibawah mikroskop jumlah, ukuran dan bentuk sel darah merah, sel darah putih,dan platelet dapat di identifikasi. Sel darah sering terlihat rusak dan tidak normal pada pasien dengan DIC.
Skor Tes Pembekuan
Scoring system untuk DIC diajukan oleh ISTH
(International Society on thrombosis and Hemostasis)
Skor atau Skala
0
1
2
3
Jumlah Platelet
(x109/L)
>100 

<100
<50

PT (detik)
<3
>3
but
<6
≥6


Fibrinogen(g/L)
>1
<1


Fibrin-related
markers*
(meningkat)
Tidak
meningkat


Meningkat
sedang

Peningkatan
yang tajam

TOTAL
Jika ≥5, overt DIC- tes diulang setiap hari.
Jika <5, non-overt DIC – tes diulang 1-2 hari setelah tes pertama dilakukan.
*jalan pintas dari penilaian fibrin yang berhubungan dengan
penanda yang ditegakkan untuk tes spesifik.
(diadaptasi dari Franchini, et al., 2006, 6)

F.      Penatalaksanaan
Penatalakasanaan DIC yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari terjadinya DIC. Jika hal ini tidak dilakukan , pengobatan terhadap KID tidak akan berhasil. Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat suportive dapat diberikan.
1.      Antikogulan
Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan proses pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh penyebab lain. Meski pemberian heparin juga banyak diperdebatkan akan menimbulkan perdarahan, namun dalam penelitian klinik pada pasien DIC, heparin tidak menunjukkan komplikasi perdarahan yang signifikan. Dosis heparin yang diberikan adalah 300 – 500 u/jam dalam infus kontinu.
Indikasi:
a.      Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam waktu singkat.
b.      Terjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi.
c.      Terdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati, sindroma gagal nafas.
Dosis:
100iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam) kontinu, dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 1,5-2 kali kontrol. Low molecular weight heparin dapat menggantikan unfractionated heparin.
2.      Plasma dan trombosit
Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif. Trombosit diberikan hanya kepada pasien DIC dengan perdarahan atau pada prosedur invasive dengan kecenderungan perdarahan. Pemberian plasma juga patut dipertimbangkan, karena di dalam plasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja, sementara pada pasien DIC terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan.
3.      Penghambat pembekuan (AT III)
Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien KID, meski biaya pengobatan ini cukup mahal. Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT III<70% .
Dosis:
Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu setiap 8 jam dengan infus kontinu selama 3 – 5 hari.
Rumus:
1. 1 iu x BB (kg) x Δ AT III, dengan target AT III > 120%
2. Δ AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT III > 125%
4.      Obat-obat antifibrinolitik
Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan perdarahan, tetapi pada pasien DIC pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan. Karena obat ini akan menghambat proses fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin bertambah, akibatnya DIC yang terjadi akan semakin berat. Tidak  ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit yang mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka bom antibiotik diperlukan untuk fase akut, sedangkan jika karena komplikasi obstetrik, maka janin harus dilahirkan secepatnya. Transfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika keadaan pasien sudah sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan perdarahan masif, memerlukan tindakan invasif, atau memiliki risiko komplikasi perdarahan. Terbatasnya syarat transfusi ini berdasarkan pemikiran bahwa menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram bensin dalam api kebakaran, namun pendapat ini tidak terlalu kuat, mengingat akan terjadinya hiperfibrinolisis jika koagulasi sudah maksimal. Sesudah keadaan ini merupakan masa yang tepat untuk memberi trombosit dan komponen plasma, untuk memperbaiki kondisi perdarahan. Satu-satunya terapi medikamentosa yang dipakai ialah pemberian antitrombosis, yakni heparin. Obat kuno ini tetap diberikan untuk meningkatkan aktivitas antitrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Obat ini tidak bisa melisis endapan koagulasi, namun hanya bisa mencegah terjadinya trombogenesis lebih lanjut. Heparin juga mampu mencegah reakumulasi clot setelah terjadi fibrinolisis spontan. Dengan dosis dewasa normal heparin drip 4-5 U/kg/jam IV infus kontinu, pemberian heparin harus dipantau minimal setiap empat jam dengan dosis yang disesuaikan. Bolus heparin 80 U tidak terlalu sering dipakai dan tidak menjadi saran khusus pada jurnal-jurnal hematologi. Namun pada keadaan akut pemberian bolus dapat menjadi pilihan yang bijak dan rasional. Apalagi ancaman DIC cukup serius, yakni menyebabkan kematian hingga dua kali lipat dari risiko penyakit tersebut tanpa DIC. Semakin parah kondisi DIC, semakin besar pula risiko kematian yang harus dihadapi.
   
G.    ASUHAN KEPERAWATAN
1.      Pengkajian
a.      Adanya faktor-faktor predisposisi:
-            Septicemia (penyebab paling umum)
-            Komplikasi obstetric
-            SPSD (sindrom distress pernafasan dewasa)
-            Luka bakar berat dan luas
-            Neoplasia
-            Gigitan ular
-            Penyakit hepar
-            Trauma
b.      Pemeriksaan fisik:
1)      Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur invatif
a)      Kulit dan mukosa membrane
b)      Perembesan difusi darah atau plasma
c)      Purpura yang teraba pada awalnya di dada dan abdomen
d)      Bula hemoragi
e)      Hemoragi subkutan
f)       Hematoma
g)      Luka bakar karena plester sianosis akral ( estrimitas berwarna agak kebiruan, abu –abu, atau ungu gelap )
2)      Sistem GI
a)      Mual dan muntah
b)      Uji guayak positif pada emesis atau aspirasi
c)      Nasogastrik dan feses
d)      Nyeri hebat pada abdomen
e)      Peningkatan lingkar abdomen
3)      Sistem ginjal
a)      Hematuria
b)      Oliguria
4)      Sistem pernafasan
a)      Dispnea
b)      Takipnea
c)      Sputum mengandung darah
5)      Sistem kardiovaskuler
a)      Hipotensi meningkat dan postural
b)      Frekuensi jantung meningkat
c)      Nadi perifer tidak teraba
6)      Sistem saraf perifer
a)      Perubahan tingkat kesadaran
b)      Gelisah
c)      Ketidaksadaran vasomotor
7)      Sistem muskuloskeletal
a)      Nyeri : otot,sendi,punggung
8)      Perdarahan sampai hemoragi
a)      Insisi operasi
b)      Uterus post partum
c)      Fundus mata perubahan visual
d)      Pada sisi prosedur invasif : suntikan, IV, kateter arteral dan selang nasogastrik atau dada, dll.
9)      Kerusakan perfusi jaringan
e)      Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, sakit kepala
f)       Ginjal : penurunan pengeluaran urin
g)      Paru : dispnea dan orthopnea
h)      Kulit : akrosianosis ( ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada lengan perifer dan kaki )
2.      Diagnosa Keperawatan
a.      Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi sekunder.
b.      Gangguan pertukaran gas berhubungan denganmeningkatnya tingkat ansietas dan adanya pembekuan darah.
c.      Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan
d.      Defisit volume cairan yang berhubungan dengan hemoragi perebesan darah dan tepat fungsi kongesti jaringan danperlambatan volume darah bersirkulasi.
e.      Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan keadaan syok, hemoragi, kongesti jaringan dan penurunan perfusi jaringan.
f.       Ansietas berhubungan dengan rasa takut mati karena perdarahan, kehilangan beberapa aspek kemandirian karena penyakit kronis yang diderita
g.      Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan minimnya informasi
h.      Gangguan konsep diri berhubungan dengan kehilangan yang nyata akan yang dirasakan.
 
3.      Intervensi Keperawatan
a.      Diagnosa keperawatan : Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungandengan hemoragi sekunder.
Hasil yang diharapkan:
1)      Menunjukan tidak ada manifestasi syok
2)      Menunjukan pasien tetap sadar dan berorientasi
3)      Menunjukan tidak ada lagi perdarahan
4)      Menunjukan nilai-nilai laboraturium normal
No
Intervensi
1
Pantau hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda vital, dan perubahan sisi baru dan potensial.
2
Mulai kewaspadaan pendarahan
a. Kewaspadaan apabila ada resiko terhadap perdarahan (jumlah trobosit kurang dari 50.000/CU mm23)
1)      Tempatkan tanda “kewaspadaan perdarahan” di atas tempat tidur klien, sehingga petugas perawatan kesehatan lainnya mengetahui adanya kewaspadaan terhadap perdarahan.
2)      Pertahanan semua sisi fungsi selama 5 menit.
3)      Pantau hasil pemeriksaan koagulasi.
4)      Berikan transfuse darah seperti yang diminta dan sesuai dengan penatalaksanaan medis.
5)      Instruksikan klien untuk menghindari aktivitas fisik berlebih.
6)      Tes gualak untuk semua feses dan muntahan terhadap darah.
7)      Inspeksi urine terhadap hematuria nyata.
8)      Periksa warna dan konsistensi feses.
9)      Inspeksi kulit, rongga oral dan konjungtiva setiap hari dan catat luasnya ptekie dan memar bila ada.
10)  Gunakan pencukur jenggot listrik sebagai pengganti pisau cukur.
11)  Gunakan sikat gigi berbulu halus untuk menyikat gigi.
12)  Hindari pengukuran suhu rektal dan tindakan enema.
13)  Hindari aspirin dan berbagai produk yang mengandung aspirin.
14)  Instruksikan klien untuk berjalan dengan menggunakan alas kaki.
15)  Selama menstruasi, catat jumlah pembalut yang digunakan.
b.         Kewaspadaan bila ada resiko terhadap hemoragi spontan (jumlah trombosit kurang dari 20.000/CU mm23).
1)      Tempatkan tanda “kewaspadaan perdarahan” di atas tempat tidur klien, sehingga petugas kesehatan lainnya mengetahui adanya kewaspadaan terhadap perdarahan.
2)      Berikan pelunak feses (bila tes Guaiak negative).
3)      Instruksikan klien untuk menghindari meniup atau batuk keras.
4)      Pertahankan tirah baring klien untuk menghindari trauma yang tidak diinginkan.
5)      Pertahankan posisi kepala, tempat tidur ditinggikan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan resiko terjadinya hemoragi intrakranial.
6)      Pantau tanda vital, warna kulit dan suhu, nadi pedalis, status mental, dan bunyi paru setiap 4 jam.
7)      Setiap 2-4 jam, anjurkan klien membalik badan, napas dalam dan latihan gerak perlahan.
8)      Gunakan kumur perawatan mulut, sebagai pengganti sikat gigi.

9)      Hindari penggunaan pencuci mulut komersial. Gunakan larutan salin atau campuran natrium bikarbonat dan hydrogen peroksida.
10)  Pertahankan pelumas atau pelembab kulit dengan lotion.

b.      Diagnosa keperawatan : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya tingkat ansietas dan adanya pembekuan darah.
Hasil yang diharapkan : Kebutuhan oksigen klien terpenuhi
No
Intervensi
1
Posisikan klien agar ventilasi udara efektif.
2
Berikan oksigen dan pantau responnya.
3
Lakukan pengkajian pernapasan dengan sering.
4
Kurangi kebutuhan oksigen dengan mengurangi aktivitas yang berlebih.
5
Kendalikan stimulus dari lingkungan.


c.      Diagnosa keperawatan : Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan
Hasil yang diharapkan : Rasa nyeri yang dialami klien berkurang
No
Intervensi
1
Kaji lokasi, kualitas dan intensitas nyeri, gunakan skala tingkat nyeri.
2
Baringkan klien pada posisi yang nyaman, berikan penyangga bantal untuk mencegah tekanan pada bagian-bagian tubuh tertentu.
3
Bantu memberikan perawatan ketika klien mengalami perdarahan hebat atau rasa tidak nyaman.
4
Pertahankan lingkungan yang
nyaman.
5
Berikan waktu istirahat yang cukup, buat jadwal aktivitas dan pemeriksaan diagnostik, bila memungkinkan, sesuaikan dengan toleransi klien.
6
Bantu klien dengan pilihan tindakan yang nyaman seperti musik, imajinasi atau distraksi lainnya.
7
Berikan analgesik sesuai order dokter dan kaji kefektifannya.

d.      Diagnosa keperawatan : Defisit volume cairan yang berhubungan dengan hemoragi, perembesan darah pada tempat puncti, kongesti jaringan dan perlambatan sirkulasi volume darah.
Hasil yang diharapkan : Mempertahankan status hemodinamik yang adekuat.
No
Intervensi
1
Kaji tanda-tanda vital setiap 1 jam.
2
Kaji dan pantau jantung terhadap frekuensi dan irama jantung.
3
Evaluasi pengeluaran urin setiap jam (jumlah dan berat jenis).
4
Kaji bunyi napas setiap 1 jam.
5
Kaji kualitas dan keberadaan nadi perifer setiap 4 jam.
6
Pertahankan masukan dan pengeluaran yang akurat.
7
Berikan cairan IV, sesuai intruksi.
8
Berikan produk-produk darah sesuai intruksi.
9
Evaluasi nilai-nilai hasi laboraturium Hb, Ht, Na, K, Cl, PT, PTT, jumlah platelet produk solit fibri, fibrinogen dan masa pembekuan.
10
Pertahankan tirah baring.

e.      Diagnosa keperawatan : Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan keadaan syok, hemoragi, kongesti jaringan dan penurunan perfusi jaringan.
Hasil yang diharapkan : Kulit akan tetap utuh, tanpa ada bagian yang mengalami memar atau lecet.
No
Intervensi
1
Kaji semua permukaan kulit setiap 4 jam.
2
Angkat, periksa, dan gantikan semua balutan yang menekan, setiap 4-8 jam sesuai intruksi.
3
Atur posisi pasien setiap 2 jam
4
Evaluasi semua keluhan.
5
Periksa jumlah SDP terhadap potensi infeksi.

6
Beri obat sesuai intruksi, untuk memberi rasa nyaman.
7
Hindari fungsi berlebihan untuk keperluan pemeriksaan laboraturium, gunakan aliran arterial atau akses IV pada pembuluh besar untuk pengambilan darah.
8
Gunakan bantalan restrain yang empuk jika diperlukan.

9
Untuk keamanan, bantu semua gerakan untuk turun dari tempat tidur.
10
Lakukan hygiene oral tiap 4 jam.
11
Kaji semua orificium terhadap adanya hemoragi atau memar.

 f.       Diagnosa keperawatan : Ansietas berhubungan dengan rasa takut mati karena perdarahan, kehilangan beberapa aspek kemandirian karena penyakit kronis yang diderita
Hasil yang diharapkan :
1)      Klien menunjukan rileks dan melaporkan penurunan ansietas sampai tingkat dapat ditangani.
2)      Klien menyatakan kesadaran ansietas dan cara sehat menerimanya.
No
Intervensi
Rasional
1
Catat petunjuk perilaku, misalnya gelisah, peka rangsang, kurang kontak mata, perilaku menarik perhatian.
Indikator derajat ansietas/stress misalnya pasien merasa tidak dapat terkontrol di rumah, kerja atau masalah. Stress dapat gangguan fisik juga reaksi lain.
2
Dorong menyatakan perasaan, beri umpan balik.
Membuat hubungan terapeutik, membantu klien mengidentifikasi penyebab stress.
3
Akui bahwa masalah ansietas dan masalah mirip dengan diekspresikan orang lain, tingkatkan perhatian mendengarkan klien.
Validasi bahwa perasaan normal dapat membantu menurunkan stress.
4
Berikan informasi yang adekuat dan nyata tentang apa yang akan dilakukan, misalnya tirah baring, pembatasan masukan per oral dan prosedur tindakan yang lain.
Keterlibatan klien dalam perencanaan keperawatan memberikan rasa control dan membantu menurunkan ansietas.
5
Berikan lingkungan yang tenang untuk istirahat.

Memindahkan klien dari stress luar, meningkatkan relaksasi, dan membantu menurunkan ansietas.
6
Dorong klien atau orang terdekat untuk menyakan perhatian.

Tindakan dukungan dapat membantu klien untuk meringankan energi untuk dituangkan pada penyembuhan.
7
Bantu klien untuk mengidentifikasi perilaku koping yang dilakukan pada masa lalu.

Perilaku yang berhasil dapat dikuatkan pada penerimaan masalah atau stress saat ini, meningkatkan rasa kontrol diri klien.
8
Bantu klien belajar mekanisme koping paru, misalnya teknik mengatasi stress dan keterampilan berorganisasi.

Belajar cara untuk mengatasi masalah dapat membantu dalam menurunkan stress, meningkatkan kontrol penyakit.
9
Kolaborasi
a. Berikan obat sesuai indikasi sedatif, misalnya barbiturat, agen antiansientas dan diazepam.

b. Rujuk pada perawat spesialis, pelayanan sosial atau penasehat agama.

Dapat digunakan untuk
menurunkan ansietas
dan memudahkan
istirahat.
Dibutuhkan bantuan
untuk meningkatkan
kontrol dan eksaserbasi.
g.      Diagnosa keperawatan : Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan minimnya informasi
Hasil yang diharapkan :
1)      Ekspresi wajah klien menunjukan rileks, perasaan gugup dan cemas berkurang.
2)      Menunjukan pemahaman tentang tentang rencana terapeutik.
No
Intervensi
Rasional
1
Gunakan pendekatan yang tenang dan dapat menenangkan klien sewaktu memberi informasi. Beri dorongan untuk bertanya.
Penjelasan yang jelas dan sederhana dan menggunakan istilah-istilah non-medis atau umum dapat mengurangi tingkat kecemasan dan rasa bingung klien.
Rasa ansietas tersebut dapat mengganggu kegiatan belajar dari persepsi klien.
2
Jelaskan mengenai gambaran singkat tes, tujuan tes, persiapan tes, dan perawatan setelah tes.

Penjelasan tentang apa yang akan dilakukan diharapkan membantu mengurangi ansietas.


h.      Diagnosa keperawatan : Gangguan konsep diri berhubungan dengan kehilangan yang nyata akan yang dirasakan
Hasil yang diharapkan :
1)      Peningkatan partisipasi klien dalam perawatan dirinya.
2)      Perubahan gaya hidup.
No
Intervensi
Rasional
1
Biarkan klien dan oreng terdekat mengungkapkan perasaannya.

Mempermudah penyelesaian masalah dan memungkinkan perawat mengidentifikasi fase kesedihan klien
2
Hindari pemberian informasi yang bertubi-tubi selama fase awal proses berduka.
Jawab pertanyaan khusus.
Masukan informasi saat klien menunjukan kesiapan belajar.
Interaksi terapi dapat membantu perubahan
individu untuk menerima informasi tentang perawatan diri.
3
Beri nomor telepon orang yang bisa dimintai dukungan oleh klien dan keluarga saat pulang. Ingatkan klien untuk melihat dirinya dengan
pandangan yang berbeda.
Katakan pada klien bahwa ia harus menerima keadaannya sekarang.
Sistem pendukung kuat seperti keluarga penting untuk kemajuan klien dalam proses berduka.
4
Berikan penghargaan untuk mengekspresikan perasaan. Arahkan klien pada kelompok pendukung
komunitas sesuai indikasi.

Dukungan komunitas penting untuk meningkatkan kemajuan ke arah penerimaan.
5
Pertahankan keluarga mendapatkan informasi tentang kemajuan klien.
Libatkan keluarga secara sering dalam perawatan klien.
Membantu klien menyatukan kembali citra tubuh yang baru.
6
Bila memungkinkan, biarkan klien untuk menentukan pilihan dalam penawaran diri atau perawatan higiene rutin.
Meningkatkan kontrol diri.
7
Bantu klien memandang penyakit kronis atau perubahan citra tubuh sebagai tantangan untuk pertumbuhan daripada situasi yang tidak mungkin. Gunakan istilah tantangan pertumbuhan sebagai
ganti kecacatan. Bila ada penyakit terminal,tekankan bahwa penelitian untuk pengobatan masih terus
berlanjut dan hindari janji palsu.
Janji palsu menghambat kebutuhan individu untuk mengungkapkan perasaan.

8
Lakukan rujukan psikiatrik sesuai pelaksanaan bila perlu.

Bantuan profesional mungkin perlu untuk membantu klien yang maladaptive, misalnya menyangkal jangka panjang, menarik diri dari sosial dan regresi.

4.      EVALUASI
Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan, dimana evaluasi adalah kegiatan yang dilakukan dengan terus menerus dengan melibatkan pasien, perawat dan anggota tim kesehatan lainnya.
Tujuan evaluasi ini adalah untuk menilai apakah tujuan dalam rencana keperawatan tercapai dengan baik atau tidak dan untuk melakukan pengkajian ulang.
Kriteria dalam menentukan tercapainya suatu tujuan, pasien:
a.      Tidak ada manifestasi syok
b.      Pasien tetap sadar dan berorirentasi
c.      Tidak ada lagi perdarahan
d.      Nilai-nilai laboraturium normal
e.      Klien tidak merasa sesak lagi
f.       Klien mengatakan rasa nyerinya berkurang
g.      Kebutuhan volume cairan terpenuhi
h.      Integritas kulit terjaga
i.        Klien menunjukan rileks dan melaporkan penurunan ansietas sampai tingkat dapat ditangani.
j.        Klien menyatakan kesadaran ansietas dan cara sehat menerimanya.
k.      Ekspresi wajah klien menunjukan rileks, perasaan gugup dan cemas berkurang.
l.        Menunjukan pemahaman tentang rencana terapeutik.
m.    Klien ikut berpartisipasi dalam perawatan dirinya.
n.      Gaya hidup klien berubah.