LP DAN ASKEP KLIEN DENGAN GANGGUAN ASAM BASA

Gangguan Keseimbangan Asam Basa

A. Penilaian Ketidakseimbangan asam basa

Awali dengan kecurigaan klinis yang tinggi

1.     Teliti riwayat klinis dari perjalanan penyakit yang dapat mengakibatkan ketidakseimbangan  asam basa.

Ini membutuhkan pengetahuan tentang patogensis dari berbagai gangguan asam basa.

Contohnya, asidosis respiratorik mungkin dapat diperkirakan timbul pada penderita penyakit paru obstruksi menahun.

2.     Perhatikan tanda dan gejala klinis yang mengarah kepada gangguan asam basa.

Sayang sekali, banyak tanda dan gejala dari gangguan asam basa tidak jelas dan non spesifik.

Contoh, pernafasan kussmaul pada pasien  diabetes dapat merupakan tanda kompensasi pernafasan terhadap asidosis metabolik.

3.     Periksa hasil pemeriksaan laboratorium untuk elektrolit dan data lainnya yang mengarah kepada proses penyakit yang berkaitan dengan gangguan asam basa.

Contoh, hipokalemia sering berkaitan dengan alkalosis metabolik.

Contoh, peningkatan kadar kreatinin serum menunjukkan insufesiensi ginjal dan insufesiensi serta gagal ginjal sering disertai asidosis metabolik.

4.     Menilai variabel-variabel asam basa untuk mengetahui tipe gangguan.

a.     Pertama, periksa PH darah arteri untuk menentukan arah dan besarnya gangguan asam basa.

·        Jika menurun, pasien mengalami asidemia dengan dua sebab yang mungkin : asidosis metabolik atau asidosis respiratorik.

·        Jika meningkat, pasien mengalami alkalemia dengan dua sebab yang mungkin : alkalosis metabolik atau alkalosis respiratorik.

·        Ingatlah bahwa kompensasi ginjal dan pernafasan jarang memulihkan PH kembali normal sehingga jika ditemukan PH yang normal meskipun ada perubahan dalam PaCO2 dan HCO3  ,mungkin ada gangguan campuran ; contohnya seorang pasien dengan asidosis respiratorik yang bercampur dengan alkalosis metabolik mungkin akan mempunyai PH yang normal.

b.     Perhatikan variabel pernafasan (PaCO2) dan metabolik HCO3 yang berhubungan dengan PH untuk mencoba mengetahui apakah gangguan primer bersifat  respiratorik, metabolik atau campuran.

·        Apakah PaCO2 normal (40 mmHg), meningkat atau menurun ?

·        Apakah HCO3  normal (24 mEq/L), meningkat atau menurun ?

·        Tambahan : apakah ada kelebihan atau kekurangan basa ?

·        Pada gangguan asam basa sederhana, PaCO2 dan HCO3  selalu berubah dalam arah yang sama.

·        Penyimpangan dari PaCO2 dan HCO3  dalam darah yang berlawanan menunjukkan adanya gangguan asam basa campuran.

·        Cobalah untuk menduga campuran primer dengan menghubungkan hasil pemeriksaan yang ditemukan dengan keadaan klinis.

c.      Perkirakan respon kompensatorik yang bakal terjadi pada gangguan asam basa primer.

·        Jika respon kompensatorik lebih berat atau ringan dari pada yang diperkirakan, mungkin ada gangguan asam basa campuran (normogram asam basa juga dapat digunakan untuk mengetahui gangguan asan basa campuran)     

·        Hitung selisih (gap) anion plasma.

·        Jika meningkat ( >16 mEq/l ), mungkin sekali terjadi acidosis metabolik.

·        Bandingkan besarnya penurunan HCO3   plasma dengan peningkatan selisih anion : seharusnya sama besar.

·        Jika peningkatan  < dari selisih anion penurunan HCO3  , mungkin komponen dari acidosis metabolik disebabkan oleh kehilangan HCO3.

·        Jika peningkatan selisih dari anion jauh lebih besar dari penurunan HCO3  berarti ada alkalosis metabolik yang menyertainya.

d.     Buat penafsiran tahap akhir.

·        gangguan asam-basa sederhana

Ø Akut (tidak terkompensasi) atau

Ø Kronik (sebagian atau sepenuhnya terkompensasi )

·        Gangguan asam-basa campuran

·        Asidosis metabolik dengan selisih anion normal atau lebar.

B. Kelainan yang berhubungan dengan keseimbangan asam basa

1. Asidosis Metabolik (kekurangan bikarbonat =HCO3  )

Penurunan primer kadar bikarbonat sehingga terjadi penurunan PH ( peningkatan ion H) . HCO3  di ECF  =22 mEq/L  dan PH =7,35. Kompensasi pernafasan segera dimulai untuk menurunkan PaCO2 melalui hiperventilasi sehinga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut.

Sebab-sebab Asidosis Metabolik.

1.     Selisih anion normal (hiperkloremik)

a.   Kehilangan bikarbonat

1) Kehilangan melalui saluran cerna :

·        Diare

·        Ilieotomi ; fistula pankreas, kantong empedu atau usus halus.

·        Ureterosigmoidostomi

2) Kehilangan melalui ginjal :

·        Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA)

·        Inhibitor Karbonik Anhidrase (Asetazolamid)

·        Hipoaldosteronisme

b.  Peningkatan beban asam

1) Amonium klorida (NH4Cl      --->         NH3 + HCl )

2) Cairan-cairan hiperalimentasi

c.   Lain-lain

      Pemberian IV larutan garam secara cepat .

2.     Selisih anion meningkat

a.        Peningkatan produksi asam :

·     Asidosis laktat : laktat (perfusi jaringan atau aksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti kardiopulmonar)

·     Ketoasidosis diabetik : Beta-hidroksibutirat.

·     Kelaparan: peningkatan asam - asam keto

·     Intoksikasi alkohol : peningkatan asam-asam keto

b.       Menelan substansi toksik

·     Kelebihan dosis salisilat : Salisilat, laktat, keton

·     Metanol atau formaldehid : formad

·     Etilglikol (antibeku) : oksilat, glikolat

c.        Kegagalan ekskresi asam :  tidak adanya ekskresi NH4  ; retensi asam sulfat dan  asam fosfat

d.       gagal ginjal akut dan kronik

·        Keadaan sebelum terjadi asidosis metabolic, Keton dan peningkatan Cl menggganti ion bikarbonat

·        Keadaan asidosis metabolic

·        Usaha kompensasi tubuh, Paru mengeluarkan banyak CO2 . Ginjal menahan Bikarbonat , mengeluarkan H+, dan anion lain, urin asam.

·        Keadaan sesudah pengobatan NaHCO3, larutan laktat diberikan I V

2. Alkalosis metabolik (kelebihan bikarbonat)

peningkatan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga terjadi peningkatan Ph (penurunan H  ). HCO3   di ECF = 2,6 mEq/l  dan PH = 7,45. Kompensasi pernapasan berupa peningkatan Pa CO2 dengan hipoventilasi ; akan tetapi tingkat hipoventilasi adalah terbatas karena paenapasan terus berjalan karena dorongan hipoxia.

Sebab-sebab alkalosis metabolik

Kehilangan H   dari ECF.

1.     Kehilangan melalui saluran cerna (berkurangnya volume ECF)

a.     Muntah atau penyedotan nasogastrik

b.      Diare dengan kehilangan klorida

2.     Kehilangan melalui ginjal

a.     Diuretik simpai atau tiazid (pembatasan NaCl  +  berkurangnya ECF)

b.     Kelebihan mineralokortikoid

Hiperaldosteronisme

Sindrom Cushing (tekanan darah meningkat, denyut nadi menurun (bradikardia), ganguan pola napas); terapi kortikosteroid eksogen

Makan licorice berlebihan

c.      Karbenisillin atau penicillin dosis tinggi

                        

Retensi  HCO3

1.     Pemberian Natrium Bikarbonat berlebihan

2.     Sindrom susu alkali (antasid, susu, natrium bikarbonat)

3.     Darah simpan (sitrat) yang banyak (>8unit)

4.     Alkalosis metabolik hiperkapnia (setelah koreksi pada asidosis respiratorik kronik).

5.     Ventilasi mekanis: penurunan yang cepat dari PCO2 tapi HCO tetap tinggi sampai ginjal mengeksekresi kelebihannya.

Asidosis metabilok yang responsif terhadap Klorida (Cl Kemih 10 mEq/l) Biasanya disertai penurunan ECF

·        Muntah atau penyedotan Nasogastrik

·        Diuretik

·        Pasca-hiperkapnea

Asidosis metabolik yang resisten terhadap klorida(Cl   kemih 20 mEq/l) Biasanya tidak disertai penurunan Volume ECF

·        Kelebihan mineralokortikoid

·        Keadaan Edematosa (gagal jantung kongestif, sirosis, sindrom nefrotik).

a.     Keseimbangan sebelum terjadi Alkalosis metabolic b.     Keadaan Alkalosis Metabolik Bikarbonat meningkat karena kehilangan Cl  atau karena makan banyak Na   bikarbonat

c.      Usaha Kompensasi tubuh

Paru menahan CO2 ginjal mengeluarkan ion bikarbonat dan menahan ion H + dan ion-ion lain

Urin menjadi basa

d.     Keseimbangan setelah pengobatan

Pemberian larutan yang mengandung Cl   , atau NH4Cl

3. Asidosis Respiratorik (Kelebihan asam karbonat)

Ditandai dengan peningkatan primer dari PaCO2 (hiperkapnea), sehingga terjadi penurunan PH; PaCO2 > 45 mmHg dan PH . 7,35.

Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan HCO3  serum. Asidosis respirasi dapat timbul secara akut maupun kronik. Hipoksemia (PaO2 rendah) selalu menyertai asidosis respiratorik. Jika pasien bernafas dalam udara ruangan.

Sebab-sebab asidosis respiratorik (sebab dasar = Hipoventilasi)

·        Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata

·        Obat-obatan : Kelebihan dosis opiat, sedatif, anestetik (akut)

·        Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik

·        Henti jantung (akut)

·        Apnea saat tidur

·        Gangguan otot-otot pernafasan dan dinding dada

·        Penyakit neuromuskuler : miastenia gravis, sindrom guillain-Barre, poliomielitis, sklerosis lateral amiotropik.

·        Deformitas rongga dada : kifoskoliosis

·        Obesitas yang berlebihan : sindrom pickwikian

·        Cedera dinding dada seperti patah tulang-tulang iga

·        Gangguan pertukaran gas

·        PPOM (emfisema dan bronkitis)

·        Tahap akhir penyakit paru intrinsik yang difus

·        Pneumonia atau asthma yang berat

·        Edema paru akut

·        Pneumotorak

·        Obstruksi saluran nafas atas yang akut

·        Aspirasi benda asing atau muntah

·        Laringospasme atau edema laring, bronkospasme berat

a.     Keseimbangan Sebelum Asidosis

b.     Keadaan Asidosis Paru menahan CO2

c.      Usaha Kompensasi tubuh

Ginjal menahan bikarbonat mengeluarkan H+ dan Anion lain

Urin menjadi asam     

4. Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat)

Penurunan primer dari PaCO2 (hipokapnea) sehinggan terjadi penurunan PH. PaCO2 < 35 mmHG > 7,45. Kompensasi ginjal berupa penurunan ekskresi H+  dengan akibat lebih sedikit absorbsi  HCO3 . Penurunan HCO3  serum berbeda-beda, tergantung apakah keadaanya akut atau kronik.

Sebab-sebab alkalosis Respiratorik (sebab dasar =hiperventilasi)

Ø Perangsangan sentral terhadap pernafasan

Ø Hiperventilasi psikogenik yang disebabkan oleh stres emosional

Ø Keadaan hipermetabolik : demam, tirotoksikosis

Ø Gangguan SSP

Ø Cedera kepala atau gangguan pembuluh darah otak

Ø Tumor otak

Ø Intoksikasi salisilat (awal)

Ø Hipoksia

Ø Pneumonia, asma, edema paru

Ø Gagal jantung kongestif

Ø Tinggal ditempat yang tinggi

Ø Ventilasi mekanik yang berlebihan

Ø Mekanisme yang belum jelas

a.     Keseimbangan sebelum terjadi alkalosis respiratorik

b.     Keadaan alkalosis respiratorik

Paru mengeluarkan banyak CO2, pernafasan hiperaktif.

c.      Usaha kompensasi tubuh

Ginjal mengeluarkan ion bikarbonat, menahan H+ dan anion lain, urin basa

d.     Keseimbangan setelah pengobatan

Larutan mengandung Cl

Gangguan asam basa campuran

Gangguan asam basa campuran adalah keadaan dimana terdapat satu atau lebih gangguan asam basa sederhana yang terjadi bersama-sama.

Gangguan ganda	Sebab-sebab yang sering
Efek aditif pada perubahan PH
Asidosi metabolik + asidosis respiratorik PaCO2 terlalu tinggi HCO3  terlalu rendah pH sangat rendah	Henti kardiopulmonar Pasien PPOM yang mengalami syok Gagal ginjal kronik dengan kelebihan volume dan edema paru Pasien dengan ketoasidosis diabetik yang mendapat narkotik kuat atau barbiturat.
Alkalosis metabolik + Alkalosis respiratirik PaCO2  terlalu rendah HCO3  terlalu tinggi pH sangat tinggi	Pasien PPOM yang mendapat ventilasi berlebuhan lewat Ventilator mekanik Pasien hiperventilasi dengan gagal jantung kongestif atau sirosis hati yang munyah-muntah atau mendapat pengobatan dengan deuretik kuat atau penyedotan nasogastrik Pasien cedera kepala dengan hiper ventilasi yang mendapat deuretik
Efek yang mengukuti perubahan pH
Asidosis metabolik + Alkalosis respiratorik PCO2  terlalu rendah HCO3  terlalu rendah pH mendekati normal	Asidosis laktat sebagai komplikasi syok septik Sindrom hepato renal Intoksikasi salisilat
Alkalosis metabolik + Asidosis respiratorik PaCO2 terlalu tinggi HCO3 terlalu tinggi pH mendekati normal	Pasien PPOM yang muntah atau yang menjalani penyedotan nasogastrik atau deuretik kuat Sindrom distres paru dewasa

Tabel gangguan keseimbangan asam basa

Asidosis  Respiratorik                                                               Penyebab : Hiperventiasi Hasil : HCO3    24,0 mEq/L H2CO3  2,7 mEq/L Rasio      8,8 : 1 PCO2     90,0 mmHg PH          7,2 Mekanisme kompensasi : Meningkatkan respirasi, Amonia ginjal  dan ekskresi asam meningkat, penahanan ginjal ; dominasi buffer basa Hasil : HCO3     38,1 mEq/L H2CO3   2,5 mEq/L Rasio       15,2 : 1 PCO2       80,0 mmHg PH            7,3		Alkalosis Metabolik Penyebab : Muntah, pengeluaran cairan lambung, over dosis NaHCO3, terapi diuretik berlebihan dengan  kehilangan asam Hasil : HCO3     38,0 mEq/L H2CO3   1,2  mEq/L Rasio       31,6 : 1 PCO2      40,0 mmHg PH             7,6 Mekanisme kompensasi : Pernafasan lambat, dangkal , Peningkatan ekkresi bikarbonat pada ginjal, penahanan asam ; dominasi buffer asam Hasil : HCO3      34,5 mEq/L H2CO3    1,33 mEq/L Rasio        25,9 :  1 PCO2        45,0 mmHg PH              7,5
	NORMAL HCO3    +             : H2CO3                 : Rasio                    : PCO2                    : PH                        :	24,0 mEq/L 1,2  mEq/L 20 : 1 40,0 mmHg 7,4
Asidosis Metabolik                                                Penyebab : asidosis nefritis (penurunan    eksresi metabolisme asam ), asidosis diabetik (pengeluaran produksi metabolisme asam), diare, fistula pencernaan (kehilangan bikarbonat utama) Hasil : HCO3        15.0 mEq/L H2CO3      1,2  mEq/L Rasio          12,5  :  1 PCO2         40,0 mmHg PH                7,2 Mekanisme kompensasi : Peningkatan respirasi, peningkatan amonia di ginjal, peningkatan ekskresi asam, penahanan bikarbonat : dominasi buffer asam Hasil :  HCO3         17,2 mEq/L H2CO3          0,9 mEq/L Rasio            19 : 1 PCO2            30,3 mmHg PH                   7,38		Alkalosis Respiratorik Penyebab : Hiperpnea , demam Hasil : HCO3       24,0 mEq/L H2CO3     0,6 mEq/L Rasio         40 : 1 PCO2         20,0 mmHg PH                7,55 Mekanisme kompensasi : Penurunan respirasi, peningkatan ekskresi bikarbonat diginjal, penahanan asam : dominasi buffer asam Hasil : HCO3       20,0 mEq/l H2CO3     0,8 mEq/L Rasio         25 : 1 PCO2         25,0 mmHg PH               7,52   FIK  UI B’ 95

INTERVENSI KEPERAWATAN

A. Asidosis Metabolik

1. Independen

Monitor tekanan darah, frekwensi nadi / ritme

Kaji tingkat kesadaran dan catat perubahan progresif, kondisi neuromuskuler misalnya : kekuatan, tonus otot, pergerakan.

Bila terjadi koma, lakukan : tempat tidur direndahkan, gunakan penghalang tempat tidur, observasi yang sering.

Observasi  respirasi mengenai jumlah dan kedalamannya.

Kaji temperatur kulit : warna dan perfusi jaringan

Auskultasi bunyi bising usus

Monitor intake dan out put serta berat badan setiap hari

Tes atau monitor PH urine

Jaga kebersihan mulut dengan kumur cairan sodium bikarbona, lemon atau boraks gliserin

 

2. Kolaborasi

Bantu dengan mengidentifikasi / mengobati sesuai penyebabnya

Monitor analisa gas darah

Monitor serum elektrolit dan potasium

Berikan cairan sesuai indikasi, tergantung pada etiologi antara lain Dekst. 5 %/saline solution

Berikan obat-obatan sesuai dengan indikasi antara lain :

Sodium bikarbonat/laktat atau saline melalui intra vena (mengoreksi defisit bikarbonat/mengoreksi asidosis dengan PH , 7,2)

Potasium clorida (defisit serum)

Phospat (kronik asidosis dengan hipophopatemia)

Calsium (fungsi neuro muskuler)

Modifikasi diet sesuai dengan indikasi, contohnya : Diet rendah protein, tinggi karbohidrat bila terdapat gagal ginjal atau diabetes.

Laksanakan terapi dralisil bila diindikasikan 

B. Alkalosis Metabolik

1. Independen

Monitor jumlah pernafasan, ritme dan kedalamannya

Monitor jumlah nadi dan ritmenya

Monitor intake dan out put serta berat badan tiap hari

Batasi intake oral dan kurangi stimulus lingkungan, lakukan suction secara intermiten bila terpasang NGT, irigasi/bilas lambung dengan cairan isotonik

Anjurkan intak cairan dan makanan tinggi potasium dan kalsium sedapat mungkin (tergantung pada tingkat kalsium dan potasium dalam darah), contohnya : buah anggur dan buah apel, pisang, Cauli flower (kembang kol), buah kering (manisan), kolang-kaling, biji gandum.

Lanjutkan pemberian terapi diuretik secara teratur, contoh lasik, etherynic acid.

Instruksikan pasien untuk mencegah hilangnya, sejumlah bikarbonat (anjurkan pasien untuk minum susu)

2. Kolaborasi

Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai penyebabnya

Analisa gas darah, serum elektrolit, BUN

Berikan obat-obatan 

Sodium clorida/cairan ringer laktat secara intra vena jika tidak ada kontra indikasi.

Amonium clorida   atau arginin hidroklorida untuk mencegah penurunan PH

Potasium clorida untuk mengatsi hipokalemia

Diamox

Spironolakton

Cegah atau batasi pengguanan sedatif/penenang

Anjurkan/laksanakan pemberian cairan secara intra vena

Berikan oksigen sesuai indikasi dan obat-obatan respiratori untuk mengatasi kondisi ventilasi

Bantu dengan dialisis jika diperlukan

C. Asidosis Respiratori

1. Independen

Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan kesulitan pasien bernafas (cuping hidung)

Auskultasi suara nafas

Kaji penurunan tingkat kesadaran

Monitor denyut nadi dan ritmenya

Catat warna kulit dan kelembabannya

Anurkan pasien untuk batuk dan nafas dalam, tempatkan pada posisi semifowler, lakukan suction jika perlu, berikan nafas tambahan/oksigen sesuai indikasi

2. Kolaborasi

Bantu dengan mengidntifikasi/mengobati sesuai penyebabnya

Monitor analisa gas darah dan kadar serum elektrolit

Berikan oksigen sesuai indikasi melalui masker, kanule atau ventrilasi mekanik/ventilator

Tingkatkan jumlah pernafasan atau tidal volume

Berikan obat sesuai indikasi antara lain :

Naloxane hidroclorida (narcan) untuk menstimulasi fungsi pernafasan dalam pasien menggunakan obat sedatif

Sodium bikarbonat

Cairan IV seperti RL atau 0,6 M cairan Na lactal

Potasium clorida

Batasi pengguanan obat penenang atau tranquillizer

Jaga kelembaban dengan menggunakan humidikasi

Berikan chist terapi dada termasuk di dalamnya postural drainage

Bantu dengan alat bantu ventilator jika perlu

D. Alkalosis Respiratori          

1.  Independen

Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan usahanya/kesulitan pasien bernafas (cuping hidung dll)

Pastikan penyebab hiperventilasi jika mungkin seperti kecemasan, nyeri

kaji tingkat kesadaran dan catat status neuromuskuler

Ajarkan pasien cara bernafas yang benar dan bantu pasien jika menggunakan  alat bantu pernafasan, misalnya masker

Bantu Pasien untuk bersikap tenang

Berikan pengaman bila perlu, misal tempat tidur direndahkan, penghalang  tempat tidur dan observasi yang sering

2. Kolaborasi

Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai dengan penyebab

Monitor analisa gas darah

Monitor serum potasium

Berikan sedativ jika ada indikasi

Gunakan alat bantu pernafasan masker untuk mempertahankan/mengembalikan CO2. Kurangi frekwensi nafas/tidal volume dengan alat bantu ventilator.







RELATED ARTICLE

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP KLIEN DENGAN DIC

HIPOKSEMIA PASCA BEDAH 

Laporan Pendahuluan dan Askep Klien dengan Gangguan Cairan Dan Elektrolit

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP KLIEN DENGAN HEMODIALISA

BUKU belajar ekg strip secara ringkas