Senin, 22 September 2014

LAPORAN PENDAHULUAN DAN KONSEP TEORI KLIEN DENGAN VENTRIKEL TAKIKARDI

VENTRIKEL TAKIKARDI

Diagnosis EKG pada takikardi komplek QRS lebar
1.    Tentukan durasi QRS : > 0,12 detik
2.    Tentukan apakah takikardi regular atau irregular

Takikardi komplek QRS lebar reguler :
1.       VT atau VF : pertimbangkan semua takikardi komplek QRS lebar sebagai VT
2.       SVT dengan aberrans
SVT dengan BBB sebelumnya atau BBB fungsional : takikardi ini meliputi AVNRT, orthodromic circus movement takikardi (WPW), atrial takikardi, atrial flutter dengan fixed AV conduction
3.       Takikardi preeksitasi ( terkait dengan atau dimediasi pathway aksesoris)
Antidromic circus movement takikardi atau takikardi preeksitasi (WPW) dapat menjadi lebih cepat sampai >250 denyut /menit dan mungkin menjadi irregular karena atrial fibrillasi.
4.       Irama pacu jantung ventrikel.

Takikardi komplek QRS lebar irregular
1.       VT polimorfik, torsades de pointes adalah jenis VT polimorfik yang sering terjadi dengan pemanjangan QTc interval
2.       Atrial fibrillasi dan atrial flutter
Atrial fibrillasi dengan BBB atau WPW antidromik, konduksi anterograde melalui bypass tract.
Atrial flutter dengan blok konduksi AV dan bundle branch yang berubah-ubah, atrial flutter dengan konduksi AV berubah pada sindrom WPW antidromik (konduksi anterograde melalui bypass tract)

 
 1.       VT MONOMORFIK/REGULER
PENGERTIAN
VT monomorfik terjadi ketika ada peningkatan otomatisasi suatu fokus ektopik yang memicu siklus reentry aktivitas ventrikel dalam kecepatan lebih dari 100 denyut / menit. VT  bersifat paroksismal regurel, terus menerus dan dapat memburuk menjadi fibrilasi jika tidak ditangani.
Cat : nodus SA akan selalu terus mencoba memacu jantung selama VT berlangsung, tetapi Gel P tidak akan terlihat, tersembunyi di komplek QRS, atau terlihat sebagian.

KRITERIA
1.       Terdapat 3 denyut PVC atau lebih dengan kecepatan lebih dari 100x/menit
2.       RR interval umumnya regular, tapi dapat juga irregular
3.       Onset dan terminasi yang tiba-tiba merupakan petunjuk yang berharga
4.       Sering terjadi AV dissosiasi
5.       Kadang terjadi retrograde atrial activation, komplek fusi, dan komplek ventricular capture
catatan
·         konduksi ventrikuloatrial dapat terjadi 1:1 atau bermanifestasi sebagai blok komplet, blok tetap, atau blok berubah-ubah. Dapat juga terjadi ventrikuloatrial wenckebach.
·         SVT aberans mirip/menyerupai VT
·         Pada keadaan takikardi komplek QRS lebar, temuan tertentu dapat membantu membedakan VT dengan SVT aberrans.
·         Jarang terjadi, VT dapat Nampak sebagai takikardi komplek QRS sempit
·         Bidirectional VT adalah tipe VT yang sangat jarang, dimana komplek QRS dalam satu lead berubah-ubah dalam polaritasnya. Sering karena keracunan digitalis.
·         Sindrom brugada dapat berkembang menjadi VT polimorfik katekolaminergik atau VF
·         VT lebih 30 detik merupakan kedaruratan medis

 
SVT aberans  VS  Ventrikel takikardi

SVT aberans

VT
Komplek QRS
Komplek QRS < 0,12 detik

Komplek QRS > 0,12 detik tampak lebar dan aneh

Gel P
Jika ada gel P, gel P sinkron dengan QRS ataupun dapat tersembunyi

Gel P dan QRS tidak sinkron satu sama lain
Gel T
Defleksi gel T arahnya sama dengan komplek QRS

Defleksi gel T arahnya berlawanan dengan komplek QRS



Diagnostik Takikardi komplek QRS lebar
Temuan
Kemungkinan VT
Kemungkinan SVT aberrans

Morfologi QRS
Mirip PVC
Mirip sinus rhythm atau PAC aberrans

Denyut yang mengawali takikardi

PVC
PAC
Adanya dissosiasi AV

Ya
Tidak
Komplek fusi atau komplek capture

Ya
Tidak
Durasi QRS saaat QRS sempit selama sinus rhythm

Morfologi RBBB (>0,14 detik)
Morfologi LBBB (>0,16 detik)
Durasi QRS umumnya < 0,14 detik
Defleksi QRS di lead prekordial
Concordant ( semua postif atau negative )
Discordant ( sebagian postif, sebagian negative)

Aksis QRS

LAD atau RAD
-
RSR’ di lead V1

Gel R lebih tinggi dari R’
R’ lebih tinggi dari gel R


Petunjuk Kunci diagnostic VT
temuan

interpretasi
Concordant negative di lead precordial

Menyingkirkan kemungkinan takikardi antidromik WPW
VT
QRS predominan negative V4-V6
Menyingkirkan kemungkinan takikardi antidromik WPW

VT
qR di satu atau lebih lead V2-V6


VT
Lead V6  :
qR

QS

rS(predominan QRS negative)




VT

VT

Kemungkinan besar VT
Lead V1 :
R lebih tinggi dari R’

qR

QRS lebar dengan gel r lebih 0,03 detik


VT

Kemungkinan besar VT

Kemungkinan besar VT


QRS sangat lebar, lebih 0,14 detik
Not diagnostic :
Mungkin berguna bila diketahui QRS sebelumnya memiliki durasi normal

Kemungkinan besar VT

Dissosiasi AV
Not diagnostic :
Hanya terlihat pada < 45% VT, dan
dapat terjadi pula pada takikardi junctional dengan LBBB

Kemungkinan besar VT

Denyut fusi
Not diagnostic :
Hanya terlihat pada sekitar 15% VT dan
Fusi dapat terlihat pula pada impuls junctional aberrans yang berfusi dengan impuls sinus yang simultan.

Kemungkinan besar VT


 

PENYEBAB :
1.       Pada 60 % pasien pasca infark miokard terjadi VT,
VT atau VF dapat terjadi selama 12 jam pertama MI, meskipun MI kecil dan fungsi ventrikel kiri yang normal.
2.       Peneliti mengatakan sebagian orang memiliki “kekacauan” genetic dalam system konduksi listriknya, sehingga dapat menyebabkan irama jantung abnormal. RyR2 adalah gen yang diketahui merupakan penyebab kekacauan genetic yang dapat menimbulkan takikardi ventrikel polimorfik katekolaminergik
3.       Kardiomiopati hipertrofi idiopatik merupakan penyakit genetic yang paling umum dijumpai yang diturunkan secara dominan autosomal. Kelainan ini dapat berkembang menjadi VT maligna dan fibrilasi atrium.
4.       Organic heart disease
5.       Hypokalemia/hyperkalemia
6.       Hipomagnesemia dapat memperpanjang QT interval dan menyebabkan torsade de pointes.
Magnesium dan kalium bergerak bersama-sama, setiap kondisi atau obat (cth diuretic) yang menurunkan kalium, juga menurunkan magnesium.
7.       Hipoksia/asidosis
8.       Obat-obatan ( keracunan digitalis, antiarritmia, fenotiazines, trisiklik, caffeine, alcohol, nikotin)
9.       Mitral valve prolapse
10.   Displasia ventrikel kanan, suatu kelainan kongenital yang jarang.
11.   Kadang pada orang normal.



  
2.       TORSADES DE POINTES
a.       Pengertian
Adalah gambaran EKG “takik yang berpuntir” dan merupakan bentuk dari VT polimorfik, sering didahului oleh pemanjangan interval QT/QTc dan fenomena R on T.
Torsa de pointes sering tampak sebagai irama snusodial tak berundulasi yang aksis komplek ventrikelnya berubah dari positif ke negative secara kacau.

b.      Kriteria
·         VT polimorfik yang sering terjadi dengan adanya pemanjanganQT interval
·         RR interval irregular, komplek QRS menunjukkan puntiran komplek QRS yang khas
·         Amplitude dari komplek QRS bervariasi dan berubah-ubah keatas dan kebawah baseline
·         Terlihat QT memanjang pada masa bradikardi atau irama sinus.
·         Ventricular rate 200-300x/menit dapat mencapai 400x/menit, hal ini biasanya tidak lama (hilang dalam 30 detik – 1 menit)
·         Episode yang lebih lama memburuk menjadi VF

c.       Tanda awal
·         Interval QT/QTc >0,50 detik,
·         Terlihatnya sekelompok irama atau denyut premature ventrikel yang polimorfik
·         Gel U yang besar
·         VT polimorfk yang muncul sesekali
·         HR melambat
·         Jeda kompensatorik
·         Gel T berubah-ubah ( terlihat perubahan amplitude gel T di tiap denyut)

 
d.      Penyebab
·         Obat anti arritmia yang memperpanjang QT interval (quinidine, procainamide, amiodarone, disopyramide, sotalol), Obat antiarritmia kela 1a dan III
·         Antidepresan trisiklik dan fenotiazine
·         Antagonis histamine (H1) seperti : astemizole, terfenadine
·         Agen antiviral dan ant fungi, antibiotic
·         Hypokalemia, hipopmagenesemia
Magnesium dan kalium bergerak bersama-sama, setiap kondisi atau obat (cth diuretic) yang menurunkan kalium, juga menurunkan magnesium.
Spironolactone menyebabkan retensi ginjal terhadap kalium dan magnesium sehingga mjd terafi yang efektif terhadap hipomagnesemia.
·         Keracunan insectisida
·         Bradiarrythmia
·         Sinrom QT panjang kongenital
Sindrom QT memanjang kongenital dapat disebabkan oleh mutasi KvLQTI atau HERG, gen yang mengkode kanal K+ jantung yang memediasi repolarisasi, atau SCN5A gen yang mengkode kanal Na+ jantung.
Pada sindrom ini, torsade de pointes sering dipicu oleh aktivitas simpatis (misal : stress) yang dapat meningkatkan afterdepolarization baik early afterdepolarization atau delayed afterdepolarization, dan juga melibatkan re-entry fungsional yang dimediasi oleh gelombang spiral depolarisasi.
·         Perdarahan subarachnoid
·         Chloroquine, pentamidine
·         Penggunaan kokaine

Perhatian :
Arrhythmia ventrikel yang serius dapat terjadi pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Dan mereka yang memiliki disfungsi ventrikel kiri sering mengalami aritmia ventrikel. Karena hubungan yang sangat erat ini, maka tatalaksana sinkop meliputi echocardiogram. Ventrikel kiri yang normal menyingkirkan diagnosis VT. Dan depresi ventrikel kiri yang parah, adalah indikasi profilaksis pemasangan implantable defibrillatror, meski pasien tanpa gejala.

Ada beberapa pengecualian untuk hubungan aritmia ventrikel dan disfungsi ventrikel kiri yang buruk
1.        VT atau VF dapat terjadi selama 12 jam pertama MI, meski MI kecil dan ventrikel kiri normal. “badai elektrik” terjadi selama periode singkat ketidakstabilan.
2.        Kardiomiopathy hipertropik dapat menyebabkan VF dan sudden death meskipun kontraktilitaas ventrikel kiri normal atau hiperdinamik.
3.        Sindrom QT interval memanjang.
4.       Dysplasia ventrikel kanan, suatu kelainan kongenital yang  jarang.

Tatalakasana
1.       Evaluasi
a.       Tentukan apakah pasien stabil atau tidak stabil
·         Pasien tidak stabil dengan takikardi komplek QRS lebar harus dianggap VT dan dilakukan kardioversi segera. Precordial thumb dapat dipertimbangkan pada pasien VT yang disaksikan dan termonitor saat defibrillator belum siap digunakan.
·         Bila pasien stabil, buat rekaman ekg 12 Lead. Bila menjadi tidak stabil, lakukan kardioversi. Bila membruk menjadi VT polimorfik atau VF lakukan defibrillasi.
b.      Tentukan irama regular atau irregular
2.       Takikardi komplek QRS lebar reguler
a.       Coba tentukan irama berdasar algoritma VT vs SVT aberrans
b.      Identifikasi dan Atasi penyebab, jaga patensi jalan nafas, oksigenasi dan bantuan nafas bila diperlukan.
c.       Jika etiologi irama tidak dapat ditentukan,
Pada irama regular dan komplek QRS monomorfik, maka bukti terbaru menyarankan adenosin IV  relatif aman, baik untuk pengobatan ataupun diagnosis irama. Karena diperlukan monitor ketat terhadap irama, perlu untuk memasang contnous ECG.
·      Jika takikardi komplek QRS lebar terbukti SVT aberrans, maka dengan adenosin kemungkinan dapat diperlambat atau dikonversi menjadi irama sinus.
·      Jika takikardi komplek QRS lebar terbukti VT, maka tidak ada pengaruh terhadap irama (kecuali pada kasus VT idiopatik yang jarang) dan efek adenosine dapat ditoleransi dengan baik secara hemodinamik.
Adenosine diberikan 6 mg bolus IV cepat, diikuti flush NaCl. Selanjutnya diberikan dosis pertama 12 mg. Dan dapat diberikan dosis kedua 12 mg bila irama gagal berkonversi. Saat pemberian adenosine IV, defibrillator harus siap tersedia.
Adenosin jangan diberikan pada takikardi komplek QRS lebar pasien tidak stabil, atau takikardi komplek QRS lebar irregular atau polimorfikkarena dapat memperburuk aritmia menjadi VF

d.      Pada pasien yang kemungkinan VT dengan kondisi pasien stabil
Dapat dipertimbangkan pemberian obat antiarritmia :
·      Procainamide 10 mg/kg BB( kelas IIb, LOE B) dapat diberikan dengan kecepatan 20-50 mg/menit hingga arritmia ditekan, terjadi hipotensi, durasi QRS menigkat > 50 %, atau tercapai dosis maks 17 mg/kg BB. Hindari pada keadaan interval QT memanjang atau CHF.
·      Amiodarone (kelas Iib, LOE B) diberikan 150 mg IV  selama 10 menit. Dosis harus diulang jika diperlukan, dosis maks 2,2 gr /24 jam.  Diikuti dosis maintenans 1mg/menit selama 6 jam pertama.  Amiodarone juga efektif dalam mencegah VT monomorfik rekurren, atau mengobati aritmia ventrikuler refrakter pada pasien dengan penyakit arteri koroner dan fungsi vebtrikel yang buruk.
·      Sotalol (kelas Iib, LOE B) diberikan 100 mg IV selama  5 menit. Atau infus sotalol  1,5mg/kgBB selama kurang 5 menit. Hindari pada keadaan interval QT memanjang.
·      Lidocaine,  dapat diberikan sebagai obat lini kedua, karena dilaporkan kurang efektif dibandingkan procainamide, amiodarone dan sotalol dalam menterminasi VT di lingkungan RS. Meskipun dilaporkan secara bervariasi menterminasi VT keetika diberikan secara IM di luar lingkungan RS.
Dosis lidocaine 1 - 1,5 mg/kgBB IV bolus. Dosis  rumatan 1 -4 mg/menit ( 30 - 50 mcg/kgBB/menit)

3.       Takikardi komplek QRS lebar irreguler
Jika VT irreguler atau polimorfik
·      VT irreguler memerlukan defibrillasi (bukan syncronized cardioversion) secepatnya dengan dosis sama seperti VF.
·      Obat farmakologik untuk mencegah rekurensi VT polimorfik harus diarahkan kepada penyebab yang mendasari VT dan ada tidaknya pemanjangan interval QT saat irama sinus.
·      Bila terjadi pemanjangan interval QT selama irama sinus ( contoh pada torsa de pointes) maka langkah pertama adalah menghentikan obat-obatan yang diketahui memperpanjang interval QT. Perbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan pemicu akut lainnya.
·      Magnesium IV umum digunakan utnuk mengobati VT torsades de pointes meskipun hanya didukung 2 studiobservasional.
·      Satu case-series pada orang dewasa menunjukkan isoproterenol dan pacu jantung ventrikel dapat efektif menterminasi torsades de pointes terkait bradikardi dan pemanjangan interval QT yang sebabkan obat.
·      VT polimorfik terkait sindrom QT memanjang familial dapat diberikan magnesium IV, pacu jantung, dan atau beta-blocker. Harus dihindari isoproterenol.
·      VT polimorfik terkait sindrom QT memanjang didapat, diberikan magnesium IV. Penambahan alat pacu jantung atau isoproterenol IV dapat dipertimbangkan bila VT polimorfik tampak dipicu oleh bradikardi atau pause pada irama.
·      Bila tidak ada pemanjangan QT intrval, penyebab paling umum VT polimorfik adala iskemia miokard. Pada keadaan ini amiodarone atau beta-blocker dapat menurunkan frekwensi rrekurensi arritmia (kelas Iib, LOE C).
Iskemia miokard harus diberikan beta-blocker dan dipertimbangkan kateterisasi jantung untuk revaskularisasi.
·      VT polimorfik dengan etiologi katekolaminergik mungkin responsif dengan beta-blocker
·      VT polimorfik dengan etiologi sindrom brugada mungkin responsif terhadap isoproterenol
 

Tidak ada komentar:

Posting Komentar