DENYUT PREMATURE VENTRIKEL (PVC, PVB,
VES)
PENGERTIAN
PVC : premature ventricular complex
PVB : premature ventricular beat
VES : ventrikel ekstra sistole
Suatu denyut yang timbul ketika
sebuah implus ektopik iritabel dari ventrikel timbul terlalu dini pada sirkuit
listrik jantung.
Mekanisme dasar berupa peningkatan automaticity atau re-entry di ventrikel
Denyut premature dapat timbul
sebagai denyut tunggal atau menghasilkan irama yang menutupi nodus SA sehingga terjadi VT
KRITERIA :
1.
Komplek QRS yang lebar, bertakik atau slurred
·
Premature terhadap interval RR normal
·
Tidak didahului gel P (kecuali saat PVC coupled
yang terlambat mengikuti gel P, pada kasus ini PR interval biasanya < 0,11
detik )
Gel P retrogard dapat terjadi karena konduksi retrogard melalui AV node.
·
Denyut berasal dari suatu focus di ventrikel dan
dihantarkan secara lambat tanpa melalui sistem khusus his-serat purkinje,
sehingga dapat terlihat komplek QRS yang lebar
·
QRS hampir selalu > 0,12 detik, tapi PVC yang berasal lebih
tinggi di septum intraventriklar dapat menimbulkan QRS yang relative normal.
·
Saat PVC terjadi lebih ke arah distal dari
tempat terjadinya bundle branch block dan dekat septum interventrikular, maka
QRS dari PVC dapat lebih sempit daripada QRS dari BBB
·
Arah QRS sering berbeda dengan QRS selama sinus
rhytm
2.
Perubahan arah ST dan gel T berlawanan dengan
defleksi mayor dari QRS. (ST depresi dan T inversi pada lead dimana gel R
dominan, dan ST elevasi dan gel T tegak pada lead dimana gel S atau QS dominan.
Depolarisasi ventrikel abnormal akan diikuti oleh repolarisasi ventrikel
yang abnormal juga, sehingga timbul kelainan ST-T tersebut.
3.
“Coupling” interval ( PVC terhadap QRS yang
mendahuluinya ) dapat konstan atau bervariasi
“Non-fixed coupling” meningkatkan kecurigaan terhadap ventrikel
parasistole.
4.
Morfologi PVC dalam satu lead yang sama dapat
berbeda (multiform), atau sama (uniform).
Meskipun PVC multiform sering berasal dari multifocal ( berasal lebih
dari satu focus di ventrikel), tetapi focus ventrikel tunggal dapat juga
menimbulkan PVC dengan morfologi beragam.
5.
PVC biasanya diikuti jeda kompensatorik
· Jeda kompensatorik adalah jeda yang mengimbangi
denyut premature yang tiba terlalu dini. Timbul setelah denyut premature dan
jeda ini memungkinkan pengesetan ulang laju sinus normal shg akan kembali
kepada normal
· Jeda kompensatorik penuh (PP interval yang mengandung
PVC dua kali PP interval normal ) sering dapat dijadikan bukti PVC, tapi
hubungan ini dapat terganggu bila terjadi juga sinus arrhythmia
· Jeda kompensatorik sebagian dapat mengikuti PVC
saat konduksi ventrikuloatrial masuk dan me reset
nodus SA.
· Denyut non kompensatorik tjd setelah denyut
premature ttapi tidak mampu membuat laju sinus normal kembali teratur,
sebaliknya laju irama jantung dimulai kembali dengan irama yang baru
·
Paling jarang, terjadi interpolated PVC, yaitu
PVC yang terbenam diantara dua irama sinus yang berurutan tanpa mengganggu
irama sinus dasar nya. Interpolated PVC tidak menghasilkan jeda kompensatorik sebagian dan tidak pula
menghasilkan jeda kompensatorik penuh.
6.
PVC dapat terlihat lebar dan aneh
7.
Tiga PVC atau lebih yang berurutan disebut
takikardi ventrikel
PENYEBAB :
1.
Dapat terlihat pada keadan normal dan semua
keadaan yang menjadi penyebab VT (organic
heart disease, mitral heart prolapse, gangguan elektrolit : hipo/hiper kalemia, hipomagnesemi,
hipokalsemi, hypoxia, gangguan asam-basa
: asidosis, obat : keracunan digitalis, anti arritmia, penotiazines, tricyclic, caffeine, alcohol,
nicotine)
Hipomagneseia sering terjadi akibat gangguan elektrolit lainnya,
hipokalemi dan hipokalsemia.
2.
PVC umumnya terjadi pasca infark miokard atau
pada gagal jantung
· Pada keadaan iskemia atau infark miokard daerah
di ventrikel jadi mudah terangsang dan timbul gangguan irama dengan mekanisme re-entry, automaticity, maupun triggered
activity
· Pada kasus infark miokard dapat terjadi
kebocoran ion Mg 2+ melalui jaringan nekrotik atau karena gangguan pada
transfer ion di dalam sel-sel yang hipoksik. Dapat juga terjadi aksi
katekolamin yang mengakibatkan hilangnya ion Mg 2+ di dalam otot-otot miokard.
3. PVC sering dianggap sebagai pertanda terjadinya
reperfusi ketika arteri coroner yang sebelumnya tersumbat mulai terbuka
kembali.
Cara Cepat
Mengidentifikasi Asal PVC atau VES (yang ini dari pak ABU NAZMAH)
Ada beberapa
jenis PVC yang dapat berlanjut menjadi VT----VF----Asystole.
Umumnya asal PVC yang
harus kita waspadai dan antisipasi dengan segala kemungkinannya berasal
dari RV outflow dan LV inferoposterior.
Langkah-langkah
mengidentifikasi asal PVC/VES sebagai berikut :
1 1. Identifikasi morfologi PVC di lead V1
Apabila morfologinya
mirip seperti LBBB, PVC berasal dari RV (right ventricle)
Apabila morfologinya
mirip seperti RBBB, PVC berasal dari LV (left ventricle)
2 2. Kemudian tentukan aksis dari PVC tersebut, morfologi
EKG yang kita gunakan dalam penghitungan aksis jantung berdasar PVC adalah morfologi
PVC di lead I & aVF
|
Ventrikel Kanan
|
Ventrikel Kiri
|
||
|
Aksis
|
Asal PVC
|
aksis
|
Asal PVC
|
|
LAD
RAD
Normal
|
Apex
OUTFLOW
Inflow
|
RAD
LAD
|
Anterosuperior
INFEROPOSTERIOR.
|
PVC yang harus diwaspadai
·
Fenomena R on T
·
PVC consecutive
· PVC berasal dari RV outflow dan LV inferoposterior (morfologi LBBB + RAD dan
morfologi RBBB + LAD)
·
PVC lebih dari 10x / menit
·
PVC bigemini, trigemini, quadregemini
·
PVC multifocal
·
PVC yang terjadi selama atau setelah MI
·
PVC yang terjadi pada pasien dengan ejeksi
fraksi yang menurun
·
Atau PVC yang berubah menjadi VT
TATALAKSANA
·
Treat the cause, atasi penyebab yang mendasari :
beri oksigen bila hipoksia, atasi gangguan elektrolit atau gangguan asam basa
yang terjadi.
·
Berikan salah satu dari alfa-beta
blocker, prokainamid, amiodarone, lidokain
Obat : Amiodarone
·
Mekanisme kerja :
agen antiarritmik kelas III, menghambat
stimulasi adrenergic, mempengaruhi kanal Na+, K+, dan Ca2+, Memperpanjang masa
potensial aksi dan repolarisasi, menurunkan konduksi AV serta menurunkan fungsi
nodus SA
·
Efek simpang :
hipotensi (16%), pusing (3-40%), sakit
kepala (3-40%), fotosensitif (10-75%), konstipasi (10-33%), anoreksia(10-33%)
bradikardi (3-5%), av block(5%)
·
Perhatian khusus pada pasien yang mendapat obat
ini
·
Atur dosis sesuai efek buruk dan respon
terapetik yang terjadi
·
Hindarkan pasien terhadap pajanan cahaya
·
Dapat menakibatkan gangguan tiroid yang lethal,
hati-hati pada pasien disfungsi tiroid
·
Resiko terjadi MI akut, AV block, bradikardi,
cardiomegaly, hipotensi, terutama bila pemberian IV
·
Koreksi gangguan elektrolit yang mendasari,
terutama hypokalemia atau hipomagnesemia sebelum memberika obat ini
·
Hati-hati bila diberikan bersamaan obat yang
memperpanjang QTc interval
·
Dapat menigkatkan INR, hati-hati pada pasien
yang dibrei warfarin
Obat : Lidocaine
·
Mekanisme kerja :
agen antidisritmik kelas IB, mempengaruhi
kanal cepat Na+,menghambat recovery setelah repolarisasi, menurunkan
eksitabilitas miokard dan konduksi.
·
Efek simpang :
Umum : hipotensi, pusing, sakit kepala,
konfusi, somnolen, konstipasi, nausea, muntah
Serius : cardiac arrest, cardiac
disrythmia, reaksi anafilaktik, malignant hipertermia
·
Perhatian khusus pada pasien yang mendapat obat
ini
·
Monitor EKG, stop segera bila terjadi depresi
konduksi jantung (pemanjangan PR interval,
pelebaran interval QRS, arrytmia bertambah berat)
·
Efeknya meningkat bila bersama beta-blocker dan
cimetidine
·
Daapt terjadi penyakit liver, CHF, bradikardi,
WPW sindrom, hipoksia, depresi nafas berat, hipovolemia, block jantung
incomplete.
·
Bagus untuk arrytmia re-enterant, bukan PSVT
Obat : BETA BLOCKER
·
Mekanisme kerja :
Menghambat respon terhadap stimulasi
beta-adrenergic
·
Efek simpang :
Hipotensi, pusing, sakit kepala, dyspnea,
palpitasi, bradikardi, tordes de pointes atau VT baru/VF pada pasien dengan
SVT, meningkatkan keperluan insulin pada pasien diabetic (jarang)
·
Perhatian khusus pada pasien yang mendapat obat
ini
·
Dapat memperparah arrythmia
·
Dapat menyebabkan atau memperburuk CHF
·
Pemberian antasid 2 jam atau kurang sebelum
pemberian obat ini dapat menurunkan bioavaibility.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar