VENTRIKEL TAKIKARDI
Diagnosis EKG pada takikardi komplek QRS
lebar
1.
Tentukan durasi QRS : > 0,12 detik
2.
Tentukan apakah takikardi regular atau irregular
Takikardi komplek QRS lebar reguler :
1.
VT atau VF
: pertimbangkan semua takikardi komplek QRS lebar sebagai VT
2.
SVT dengan aberrans
SVT dengan BBB sebelumnya atau BBB fungsional : takikardi ini meliputi
AVNRT, orthodromic circus movement takikardi (WPW), atrial takikardi, atrial
flutter dengan fixed AV conduction
3.
Takikardi preeksitasi ( terkait dengan atau
dimediasi pathway aksesoris)
Antidromic circus movement takikardi atau takikardi preeksitasi (WPW)
dapat menjadi lebih cepat sampai >250 denyut /menit dan mungkin menjadi
irregular karena atrial fibrillasi.
4.
Irama pacu jantung ventrikel.
Takikardi komplek QRS lebar irregular
1.
VT polimorfik, torsades de pointes adalah jenis
VT polimorfik yang sering terjadi dengan pemanjangan QTc interval
2.
Atrial fibrillasi dan atrial flutter
Atrial fibrillasi dengan BBB atau WPW antidromik, konduksi anterograde
melalui bypass tract.
Atrial
flutter dengan blok konduksi AV dan bundle branch yang berubah-ubah, atrial
flutter dengan konduksi AV berubah pada sindrom WPW antidromik (konduksi
anterograde melalui bypass tract)
1. VT MONOMORFIK/REGULER
PENGERTIAN
VT monomorfik terjadi ketika ada peningkatan otomatisasi
suatu fokus ektopik yang memicu siklus reentry aktivitas ventrikel dalam
kecepatan lebih dari 100 denyut / menit. VT
bersifat paroksismal regurel, terus menerus dan dapat memburuk menjadi
fibrilasi jika tidak ditangani.
Cat : nodus SA akan selalu terus mencoba memacu jantung
selama VT berlangsung, tetapi Gel P tidak akan terlihat, tersembunyi di komplek
QRS, atau terlihat sebagian.
KRITERIA
1.
Terdapat 3 denyut PVC atau lebih dengan
kecepatan lebih dari 100x/menit
2.
RR interval umumnya regular, tapi dapat juga
irregular
3.
Onset dan terminasi yang tiba-tiba merupakan
petunjuk yang berharga
4.
Sering terjadi AV dissosiasi
5.
Kadang terjadi retrograde atrial activation,
komplek fusi, dan komplek ventricular capture
catatan
·
konduksi ventrikuloatrial dapat terjadi 1:1 atau
bermanifestasi sebagai blok komplet, blok tetap, atau blok berubah-ubah. Dapat
juga terjadi ventrikuloatrial wenckebach.
·
SVT aberans mirip/menyerupai VT
·
Pada keadaan takikardi komplek QRS lebar, temuan
tertentu dapat membantu membedakan VT dengan SVT aberrans.
·
Jarang terjadi, VT dapat Nampak sebagai
takikardi komplek QRS sempit
·
Bidirectional VT adalah tipe VT yang sangat
jarang, dimana komplek QRS dalam satu lead berubah-ubah dalam polaritasnya.
Sering karena keracunan digitalis.
·
Sindrom brugada dapat berkembang menjadi VT
polimorfik katekolaminergik atau VF
·
VT lebih 30 detik merupakan kedaruratan medis
SVT aberans VS Ventrikel takikardi
|
|
SVT aberans
|
VT
|
|
Komplek QRS
|
Komplek QRS <
0,12 detik
|
Komplek QRS >
0,12 detik tampak lebar dan aneh
|
|
Gel P
|
Jika ada gel P, gel P sinkron dengan QRS ataupun dapat tersembunyi
|
Gel P dan QRS tidak
sinkron satu sama lain
|
|
Gel T
|
Defleksi gel T arahnya sama
dengan komplek QRS
|
Defleksi gel T arahnya berlawanan
dengan komplek QRS
|
Diagnostik Takikardi
komplek QRS lebar
|
Temuan
|
Kemungkinan
VT
|
Kemungkinan
SVT aberrans
|
|
Morfologi QRS
|
Mirip PVC
|
Mirip sinus rhythm atau PAC aberrans
|
|
Denyut yang mengawali
takikardi
|
PVC
|
PAC
|
|
Adanya dissosiasi
AV
|
Ya
|
Tidak
|
|
Komplek fusi
atau komplek capture
|
Ya
|
Tidak
|
|
Durasi QRS saaat QRS sempit selama sinus rhythm
|
Morfologi RBBB (>0,14 detik)
Morfologi LBBB (>0,16 detik)
|
Durasi QRS umumnya < 0,14 detik
|
|
Defleksi QRS di lead prekordial
|
Concordant ( semua postif atau negative )
|
Discordant ( sebagian postif, sebagian negative)
|
|
Aksis QRS
|
LAD atau RAD
|
-
|
|
RSR’ di lead V1
|
Gel R lebih tinggi dari R’
|
R’ lebih tinggi dari gel R
|
Petunjuk Kunci diagnostic VT
|
temuan
|
|
interpretasi
|
|
Concordant negative di lead precordial
|
Menyingkirkan kemungkinan takikardi antidromik WPW
|
VT
|
|
QRS predominan negative V4-V6
|
Menyingkirkan kemungkinan takikardi antidromik WPW
|
VT
|
|
qR di satu atau lebih lead V2-V6
|
|
VT
|
|
Lead V6 :
qR
QS
rS(predominan QRS negative)
|
|
VT
VT
Kemungkinan besar VT
|
|
Lead V1 :
R lebih tinggi dari R’
qR
QRS lebar dengan gel r lebih 0,03 detik
|
|
VT
Kemungkinan besar VT
Kemungkinan besar VT
|
|
QRS sangat lebar, lebih 0,14 detik
|
Not diagnostic :
Mungkin berguna bila diketahui QRS sebelumnya
memiliki durasi normal
|
Kemungkinan besar VT
|
|
Dissosiasi AV
|
Not diagnostic :
Hanya terlihat pada < 45% VT, dan
dapat terjadi pula pada takikardi junctional dengan
LBBB
|
Kemungkinan besar VT
|
|
Denyut fusi
|
Not diagnostic :
Hanya terlihat pada sekitar 15% VT dan
Fusi dapat terlihat pula pada impuls junctional
aberrans yang berfusi dengan impuls sinus yang simultan.
|
Kemungkinan besar VT
|
PENYEBAB :
1.
Pada 60 % pasien pasca infark miokard terjadi VT,
VT atau VF dapat terjadi selama 12 jam pertama MI, meskipun MI kecil dan fungsi ventrikel kiri yang normal.
2.
Peneliti mengatakan sebagian orang memiliki
“kekacauan” genetic dalam system konduksi listriknya, sehingga dapat
menyebabkan irama jantung abnormal. RyR2 adalah gen yang diketahui merupakan
penyebab kekacauan genetic yang dapat menimbulkan takikardi ventrikel
polimorfik katekolaminergik
3.
Kardiomiopati hipertrofi idiopatik merupakan
penyakit genetic yang paling umum dijumpai yang diturunkan secara dominan
autosomal. Kelainan ini dapat berkembang menjadi VT maligna dan fibrilasi atrium.
4.
Organic heart disease
5.
Hypokalemia/hyperkalemia
6.
Hipomagnesemia dapat memperpanjang QT interval dan
menyebabkan torsade de pointes.
Magnesium dan kalium bergerak bersama-sama, setiap kondisi atau obat (cth
diuretic) yang menurunkan kalium, juga menurunkan magnesium.
7.
Hipoksia/asidosis
8.
Obat-obatan ( keracunan digitalis, antiarritmia,
fenotiazines, trisiklik, caffeine, alcohol, nikotin)
9.
Mitral valve prolapse
10.
Displasia ventrikel kanan, suatu kelainan
kongenital yang jarang.
11.
Kadang pada orang normal.
2. TORSADES DE POINTES
a.
Pengertian
Adalah gambaran EKG “takik yang berpuntir” dan merupakan
bentuk dari VT polimorfik, sering didahului oleh pemanjangan interval QT/QTc
dan fenomena R on T.
Torsa de pointes sering tampak sebagai “irama snusodial tak berundulasi” yang aksis komplek ventrikelnya “berubah dari positif ke negative secara
kacau”.
b.
Kriteria
·
VT polimorfik yang sering terjadi dengan adanya
pemanjanganQT interval
·
RR interval irregular, komplek QRS menunjukkan
puntiran komplek QRS yang khas
·
Amplitude dari komplek QRS bervariasi dan
berubah-ubah keatas dan kebawah baseline
·
Terlihat QT memanjang pada masa bradikardi atau
irama sinus.
·
Ventricular rate 200-300x/menit dapat mencapai
400x/menit, hal ini biasanya tidak lama (hilang dalam 30 detik – 1 menit)
·
Episode yang lebih lama memburuk menjadi VF
c.
Tanda awal
·
Interval QT/QTc >0,50 detik,
·
Terlihatnya sekelompok irama atau denyut
premature ventrikel yang polimorfik
·
Gel U yang besar
·
VT polimorfk yang muncul sesekali
·
HR melambat
·
Jeda kompensatorik
·
Gel T berubah-ubah ( terlihat perubahan
amplitude gel T di tiap denyut)
d.
Penyebab
·
Obat anti arritmia yang memperpanjang QT
interval (quinidine, procainamide,
amiodarone, disopyramide, sotalol), Obat antiarritmia kela 1a dan III
·
Antidepresan trisiklik dan fenotiazine
·
Antagonis histamine (H1) seperti : astemizole,
terfenadine
·
Agen antiviral dan ant fungi, antibiotic
·
Hypokalemia, hipopmagenesemia
Magnesium dan kalium bergerak bersama-sama, setiap kondisi atau obat (cth
diuretic) yang menurunkan kalium, juga menurunkan magnesium.
Spironolactone menyebabkan retensi ginjal terhadap kalium dan magnesium
sehingga mjd terafi yang efektif terhadap hipomagnesemia.
·
Keracunan insectisida
·
Bradiarrythmia
·
Sinrom QT panjang kongenital
Sindrom QT memanjang kongenital dapat disebabkan oleh mutasi KvLQTI atau
HERG, gen yang mengkode kanal K+ jantung yang memediasi repolarisasi, atau
SCN5A gen yang mengkode kanal Na+ jantung.
Pada sindrom ini, torsade de pointes sering dipicu oleh aktivitas
simpatis (misal : stress) yang dapat meningkatkan afterdepolarization baik early
afterdepolarization atau delayed
afterdepolarization, dan juga melibatkan re-entry fungsional yang dimediasi oleh gelombang spiral
depolarisasi.
·
Perdarahan subarachnoid
·
Chloroquine, pentamidine
·
Penggunaan kokaine
Perhatian :
|
Arrhythmia ventrikel yang serius dapat terjadi pada
pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. Dan mereka yang memiliki disfungsi
ventrikel kiri sering mengalami aritmia ventrikel. Karena hubungan yang
sangat erat ini, maka tatalaksana sinkop meliputi echocardiogram. Ventrikel
kiri yang normal menyingkirkan diagnosis VT. Dan depresi ventrikel kiri yang
parah, adalah indikasi profilaksis pemasangan implantable defibrillatror,
meski pasien tanpa gejala.
Ada beberapa pengecualian untuk hubungan aritmia
ventrikel dan disfungsi ventrikel kiri yang buruk
1.
VT atau VF dapat
terjadi selama 12 jam pertama MI, meski MI kecil dan ventrikel kiri normal.
“badai elektrik” terjadi selama periode singkat ketidakstabilan.
2.
Kardiomiopathy
hipertropik dapat menyebabkan VF dan sudden death meskipun kontraktilitaas
ventrikel kiri normal atau hiperdinamik.
3.
Sindrom QT
interval memanjang.
4. Dysplasia ventrikel kanan, suatu kelainan kongenital
yang jarang.
|
Tatalakasana
1.
Evaluasi
a.
Tentukan apakah pasien stabil atau tidak stabil
·
Pasien tidak stabil dengan takikardi komplek QRS lebar harus dianggap VT dan
dilakukan kardioversi segera. Precordial thumb dapat dipertimbangkan pada
pasien VT yang disaksikan dan termonitor saat defibrillator belum siap digunakan.
·
Bila pasien stabil, buat rekaman ekg 12 Lead.
Bila menjadi tidak stabil, lakukan kardioversi. Bila membruk menjadi VT polimorfik atau VF lakukan defibrillasi.
b.
Tentukan
irama regular atau irregular
2.
Takikardi
komplek QRS lebar reguler
a.
Coba
tentukan irama berdasar algoritma VT vs SVT aberrans
b.
Identifikasi
dan Atasi penyebab, jaga patensi jalan nafas, oksigenasi dan bantuan nafas bila
diperlukan.
c.
Jika
etiologi irama tidak dapat ditentukan,
Pada irama regular dan komplek QRS monomorfik, maka bukti terbaru
menyarankan adenosin IV relatif aman, baik untuk pengobatan ataupun
diagnosis irama. Karena diperlukan monitor ketat terhadap irama, perlu untuk
memasang contnous ECG.
· Jika takikardi komplek QRS lebar terbukti
SVT aberrans, maka dengan adenosin kemungkinan dapat diperlambat atau
dikonversi menjadi irama sinus.
· Jika takikardi komplek QRS lebar terbukti
VT, maka tidak ada pengaruh terhadap irama (kecuali pada kasus VT idiopatik
yang jarang) dan efek adenosine dapat ditoleransi dengan baik secara
hemodinamik.
Adenosine diberikan 6 mg bolus IV cepat, diikuti flush NaCl. Selanjutnya
diberikan dosis pertama 12 mg. Dan dapat diberikan dosis kedua 12 mg bila irama
gagal berkonversi. Saat pemberian adenosine IV, defibrillator harus siap
tersedia.
Adenosin jangan diberikan pada takikardi komplek QRS lebar pasien tidak
stabil, atau takikardi komplek QRS lebar irregular atau polimorfikkarena dapat
memperburuk aritmia menjadi VF
d.
Pada
pasien yang kemungkinan VT dengan
kondisi pasien stabil
Dapat dipertimbangkan
pemberian obat antiarritmia :
· Procainamide 10 mg/kg BB( kelas IIb, LOE B) dapat diberikan dengan kecepatan 20-50 mg/menit hingga
arritmia ditekan, terjadi hipotensi, durasi QRS menigkat > 50 %, atau
tercapai dosis maks 17 mg/kg BB. Hindari
pada keadaan interval QT memanjang atau CHF.
· Amiodarone (kelas
Iib, LOE B) diberikan 150 mg IV selama 10
menit. Dosis harus diulang jika diperlukan, dosis maks 2,2 gr /24 jam. Diikuti dosis
maintenans 1mg/menit selama 6 jam
pertama. Amiodarone juga efektif
dalam mencegah VT monomorfik rekurren, atau mengobati aritmia ventrikuler
refrakter pada pasien dengan penyakit arteri koroner dan fungsi vebtrikel yang
buruk.
· Sotalol (kelas Iib,
LOE B) diberikan 100 mg IV selama 5
menit. Atau infus sotalol 1,5mg/kgBB selama kurang 5 menit. Hindari pada keadaan interval QT memanjang.
· Lidocaine, dapat diberikan sebagai obat lini kedua,
karena dilaporkan kurang efektif dibandingkan procainamide, amiodarone dan
sotalol dalam menterminasi VT di lingkungan RS. Meskipun dilaporkan secara
bervariasi menterminasi VT keetika diberikan secara IM di luar lingkungan RS.
Dosis lidocaine 1 - 1,5 mg/kgBB IV bolus. Dosis rumatan 1 -4 mg/menit ( 30 - 50
mcg/kgBB/menit)
3.
Takikardi
komplek QRS lebar irreguler
Jika VT irreguler atau
polimorfik
· VT irreguler memerlukan defibrillasi (bukan syncronized
cardioversion) secepatnya dengan dosis sama seperti VF.
· Obat farmakologik untuk mencegah rekurensi
VT polimorfik harus diarahkan kepada penyebab yang mendasari VT dan ada
tidaknya pemanjangan interval QT saat irama sinus.
· Bila terjadi pemanjangan interval QT
selama irama sinus ( contoh pada torsa de pointes) maka langkah pertama adalah
menghentikan obat-obatan yang diketahui memperpanjang interval QT. Perbaiki
ketidakseimbangan elektrolit dan pemicu akut lainnya.
· Magnesium IV umum digunakan utnuk
mengobati VT torsades de pointes meskipun hanya didukung 2 studiobservasional.
· Satu case-series pada orang dewasa
menunjukkan isoproterenol dan pacu jantung ventrikel dapat efektif menterminasi
torsades de pointes terkait bradikardi dan pemanjangan interval QT yang
sebabkan obat.
· VT polimorfik terkait sindrom QT memanjang
familial dapat diberikan magnesium IV, pacu jantung, dan atau beta-blocker.
Harus dihindari isoproterenol.
· VT polimorfik terkait sindrom QT memanjang
didapat, diberikan magnesium IV. Penambahan alat pacu jantung atau
isoproterenol IV dapat dipertimbangkan bila VT polimorfik tampak dipicu oleh
bradikardi atau pause pada irama.
· Bila tidak ada pemanjangan QT intrval,
penyebab paling umum VT polimorfik adala iskemia miokard. Pada keadaan ini amiodarone atau beta-blocker dapat menurunkan frekwensi rrekurensi arritmia (kelas
Iib, LOE C).
Iskemia miokard harus
diberikan beta-blocker dan dipertimbangkan kateterisasi jantung untuk
revaskularisasi.
· VT polimorfik dengan etiologi katekolaminergik
mungkin responsif dengan beta-blocker
· VT polimorfik dengan etiologi sindrom
brugada mungkin responsif terhadap isoproterenol
